Mục từ này cần được bình duyệt
Tiểu đường
Tiểu đường
Blue circle for diabetes.svg
Vòng tròn màu xanh dương là biểu tượng của bệnh tiểu đường.[1]
Chuyên khoaNội tiết học
Triệu chứngTiểu nhiều, hay khát, hay đói[2]
Biến chứngNhiễm toan ceton, tăng thẩm thấu do tăng đường huyết, bệnh tim, đột quỵ, đau hay tê ngứa ở bàn tay hoặc bàn chân, loét bàn chân, suy thận mạn, suy giảm nhận thức, liệt nhẹ dạ dày[2][3][4][5]
Yếu tố nguy cơLoại 1: tiền sử gia đình[6]
Loại 2: béo phì, ít vận động, di truyền[2][7]
Chẩn đoánĐường huyết cao[2]
Điều trịChế độ ăn lành mạnh, thể dục[2]
ThuốcInsulin, thuốc trị tiểu đường như metformin[2][8][9]
Số người mắc463 triệu (8,8%)[10]
Số người chết4,2 triệu (2019)[10]

Tiểu đường hay đái tháo đường là một nhóm rối loạn chuyển hóa có đặc điểm lượng mức đường huyết cao trong thời gian dài hơn bình thường.[11] Triệu chứng thường bao gồm đi tiểu nhiều, hay khát nước, và hay thèm ăn.[2] Tiểu đường nếu không chữa trị có thể gây ra nhiều biến chứng.[2] Biến chứng cấp tính gồm nhiễm toan ceton (acid ketone) do tiểu đường, tăng thẩm thấu do tăng glucose huyết, hoặc tử vong.[3] Biến chứng lâu dài nghiêm trọng có bệnh tim mạch, đột quỵ, bệnh thận mạn tính, loét bàn chân, tổn thương dây thần kinh, tổn thương mắt, và suy giảm nhận thức.[2][5]

Nguyên nhân dẫn đến tiểu đường là tụy không sản xuất đủ insulin hoặc các tế bào của cơ thể không phản ứng phù hợp với insulin đã sản xuất.[12] Tiểu đường có ba loại chính:[2]

  • Tiểu đường loại 1 (tuýp 1) là hệ quả của việc tụy không sản sinh đủ insulin do mất tế bào beta.[2] Loại này trước đây được gọi là "đái tháo đường lệ thuộc insulin" (IDDM) hay "tiểu đường vị thành niên".[2] Tế bào beta bị mất là do một phản ứng tự miễn.[13] Con người chưa biết phản ứng tự miễn này từ đâu mà có.[2]

Tiêm insulin là giải pháp bắt buộc với tiểu đường loại 1.[2] Để chữa trị và phòng ngừa tiểu đường loại 2 cần duy trì chế độ ăn lành mạnh, vận động thường xuyên, trọng lượng cơ thể bình thường, và tránh hút thuốc lá.[2] Các loại thuốc như thuốc nhạy insulin không hoặc có insulin có thể giúp điều trị tiểu đường loại 2.[15] Kiểm soát huyết áp, duy trì chăm sóc mắt và bàn chân phù hợp là những việc làm quan trọng đối với bệnh nhân tiểu đường.[2] Insulin và một số thuốc uống có thể gây đường huyết thấp.[16] Ở người béo phì mà đồng thời bị tiểu đường loại 2, phẫu thuật giảm béo đôi khi tỏ ra hiệu quả.[17] Tiểu đường thai kỳ thường sẽ biến mất sau khi phụ nữ sinh em bé.[18]

Ước tính năm 2019 trên thế giới có 463 triệu người mắc tiểu đường (8,8% dân số trưởng thành), trong đó tiểu đường loại 2 chiếm đến 90%.[10] Tỷ lệ mắc ở nam và nữ là ngang bằng.[19] Chiều hướng gợi ý tỷ lệ sẽ tiếp tục tăng.[10] Tiểu đường làm tăng nguy cơ tử vong sớm ít nhất gấp đôi.[2] Căn bệnh đã lấy đi sinh mạng của khoảng 4,2 triệu người trong năm 2019[10] và là nguyên nhân gây tử vong xếp thứ 7 trên toàn cầu.[20][21] Trong năm 2017 ước tính phí tổn dành cho những vấn đề sức khỏe liên quan đến tiểu đường trên thế giới là 727 tỷ đô-la.[10]

Dấu hiệu và triệu chứng

Tổng quan những triệu chứng đáng chú ý nhất của tiểu đường

Triệu chứng điển hình của tiểu đường không chữa trị là sụt cân ngoài ý muốn, tiểu nhiều (đa niệu), hay khát (đa khát), và hay đói (đa thực).[22] Ở tiểu đường loại 1 triệu chứng có thể nhanh chóng xuất hiện (hàng tuần hoặc hàng tháng) còn với tiểu đường loại 2 thì thường chậm hơn nhiều và có thể khó thấy hoặc không thấy.[23]

Còn một số dấu hiệu và triệu chứng khác có thể báo hiệu sự khởi phát của tiểu đường tuy nhiên chúng không phải đặc trưng của căn bệnh. Cụ thể bao gồm giảm thị lực (nhìn mờ đi), đau đầu, mệt mỏi, vết đứt lâu lành, ngứa da. Glucose huyết cao kéo dài có thể gây hấp thu glucose vào thủy tinh thể mắt dẫn đến biến dạng thủy tinh thể và hệ quả là những thay đổi trong khả năng nhìn. Một nguyên nhân gây mất thị lực lâu dài là bệnh võng mạc tiểu đường. Các ban trên da có thể xuất hiện ở người bị tiểu đường và được gọi chung là biểu hiện da của tiểu đường.[24]

Cấp cứu do tiểu đường

Bệnh nhân (thường là tiểu đường loại 1) còn có nguy cơ bị nhiễm toan ceton do tiểu đường (DKA), một rối loạn chuyển hóa gây triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, mùi aceton trong hơi thở, thở sâu hay gọi là thở Kussmaul, và ở những ca nặng là suy giảm mức độ nhận thức. Nhiễm toan ceton đòi hỏi chữa trị khẩn cấp trong bệnh viện.[25] Một tình trạng hiếm hơn nhưng nghiêm trọng không kém là tăng thẩm thấu do tăng glucose huyết (HHS) phổ biến hơn ở tiểu đường loại 2 có nguyên nhân chủ yếu từ mất nước bởi đường huyết cao.[25]

Đường huyết thấp liên quan đến (hay do) điều trị là phổ biến ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 và 2, tùy vào dược phẩm sử dụng. Hầu hết trường hợp thuộc dạng nhẹ và không được xem là tình trạng cấp cứu. Tác động có thể rơi vào phạm vi từ cảm thấy khó chịu, đổ mồ hôi, run rẩy, và hay thèm ăn ở những ca bệnh nhẹ đến mức độ nghiêm trọng hơn như lú lẫn, thay đổi hành vi như trở nên hung hăng, động kinh, bất tỉnh, và hiếm khi là tổn thương não vĩnh viễn hoặc tử vong.[26][27] Thở nhanh, đổ mồ hôi, da lạnh nhợt nhạt là những đặc điểm của đường huyết thấp nhưng không phải chắc chắn.[28] Các ca nhẹ đến vừa tự chữa bằng cách ăn hoặc uống thứ gì đó có lượng đường cao. Ca nặng có thể dẫn đến bất tỉnh và phải được điều trị bằng truyền glucose tĩnh mạch hay tiêm glucagon.[29]

Biến chứng

Bệnh võng mạc, bệnh thận, và bệnh thần kinh là những biến chứng tiềm tàng của tiểu đường

Tất cả các dạng tiểu đường đều làm tăng nguy cơ xảy ra những biến chứng lâu dài. Chúng thường biểu hiện sau nhiều năm (10 đến 20 năm) nhưng có thể là triệu chứng đầu tiên đối với những người chưa được chẩn đoán.

Những biến chứng lâu dài đáng chú ý liên hệ với tổn thương mạch máu. Tiểu đường làm tăng gấp đôi nguy cơ bệnh tim mạch[30] và khoảng 75% bệnh nhân tiểu đường tử vong do bệnh động mạch vành.[31] Các bệnh mạch máu lớn khác gồm có đột quỵbệnh động mạch ngoại biên.

Tổn thương ở mạch máu nhỏ cũng gây nên những biến chứng hàng đầu của tiểu đường như tổn thương mắt, thận, dây thần kinh.[32] Tổn thương đến mắt gọi là bệnh võng mạc tiểu đường xảy ra do mạch máu trong võng mạc bị hư hại có thể dẫn đến mất dần thị lực và cuối cùng mù lòa.[32] Tiểu đường còn làm tăng nguy cơ tăng nhãn áp, đục thủy tinh thể, và những vấn đề về mắt khác. Người bệnh tiểu đường được khuyến cáo đi gặp bác sĩ nhãn khoa một lần một năm.[33] Tổn thương đến thận gọi là bệnh thận tiểu đường có thể dẫn đến sẹo hóa mô (xơ cứng tiểu cầu), protein niệu, và cuối cùng là bệnh thận mạn tính mà đôi khi đòi hỏi thẩm tách hoặc cấy ghép thận.[32] Tổn thương đến dây thần kinh của cơ thể gọi là bệnh thần kinh tiểu đường là biến chứng phổ biến nhất của tiểu đường.[32] Triệu chứng của dạng này có thể là giảm cảm giác, dị cảm, loạn tiết mồ hôi, đau, cảm giác đau thay đổi và khả năng dẫn đến tổn thương da. Các vấn đề bàn chân liên hệ tiểu đường (như loét bàn chân tiểu đường) có thể xảy ra và không dễ chữa, thi thoảng đòi hỏi phải cắt cụt. Ngoài ra chứng teo cơ tiểu đường còn khiến cơ teo nhỏ gây đau đớn và yếu nhược.

Tồn tại mối liên kết giữa thiếu hụt nhận thức và tiểu đường. Người bệnh tiểu đường có tỷ lệ suy giảm chức năng nhận thức gấp 1,2 đến 1,5 lần so với người bình thường.[34] Người cao tuổi mắc tiểu đường thì nguy cơ bị ngã sẽ cao hơn.[35]

Nguyên nhân

So sánh tiểu đường loại 1 và loại 2[36]
Tiểu đường loại 1 Tiểu đường loại 2
Khởi phát Đột ngột Từ từ
Tuổi khởi phát Đa phần ở trẻ em Đa phần ở người lớn
Hình thể Gầy hoặc bình thường[37] Thường béo phì
Nhiễm toan ceton Phổ biến Hiếm
Tự kháng thể Thường có Không có
Insulin nội sinh Thấp hoặc không có Bình thường, giảm
hoặc tăng
Cặp song sinh
giống hệt cùng bị
50% 90%
Tỷ lệ ~10% ~90%

Theo cách thức phân loại mới của WHO năm 2019 thì tiểu đường được chia thành: tiểu đường loại 1, tiểu đường loại 2, các dạng hỗn hợp, tăng đường huyết phát hiện lần đầu trong thai kỳ, tiểu đường không phân loại, và những loại đặc trưng khác.[38] "Các dạng hỗn hợp" gồm tiểu đường trung gian miễn dịch ở người lớn tiến triển chậm và tiểu đường loại 2 dễ nhiễm ceton. "Chứng tăng đường huyết phát hiện lần đầu trong thai kỳ" gồm tiểu đường thai kỳ và tiểu đường trong thai kỳ (tiểu đường loại 1 hoặc 2 được chẩn đoán lần đầu trong thai kỳ). "Những loại đặc trưng khác" là tập hợp của vài chục nguyên nhân riêng biệt. Tiểu đường là bệnh phức tạp hơn những gì con người nghĩ trước kia và bệnh nhân có thể mắc đồng thời các dạng.[39]

Tấn công tự miễn ở tiểu đường loại 1: tế bào beta sản xuất insulin của tụy giải phóng ngoại thể. Tế bào tua bắt lấy ngoại thể và trình diện nội hàm ngoại thể lên tế bào T. Tế bào T xem những protein là kẻ thù và tấn công tế bào beta sản sinh ra chúng

Tiểu đường loại 1

Tiểu đường loại 1 có đặc điểm tế bào beta sản xuất insulin của tiểu đảo tụy biến mất dẫn đến thiếu hụt insulin. Loại này có thể được chia nhỏ thêm thành trung gian miễn dịch hay tự phát. Đa số trường hợp tiểu đường loại 1 có tính chất trung gian miễn dịch mà ở đó một cuộc tấn công tự miễn qua trung gian tế bào T dẫn đến mất đi tế bào beta kéo theo mất insulin.[40] Khoảng 10% ca đái tháo đường ở Bắc Mỹ và châu Âu là do nguyên nhân này. Số đông bệnh nhân khỏe mạnh và có trọng lượng phù hợp khi bệnh bắt đầu. Tính nhạy và tính phản ứng với insulin thường ở mức bình thường, nhất là vào những giai đoạn sớm. Mặc dù còn được gọi là "tiểu đường vị thành niên" vì hay khởi phát ở trẻ em song đa số bệnh nhân sống với tiểu đường dạng này hiện là người lớn.[6]

Tiểu đường dễ biến, còn gọi là tiểu đường không ổn định hay tiểu đường không kiểm soát, là những cách gọi truyền thống mô tả sự biến động tái lặp và đáng kể trong hàm lượng glucose, thường xảy ra mà không có lý do rõ ràng ở tiểu đường lệ thuộc insulin. Tuy nhiên thuật ngữ này không có cơ sở sinh học và không nên sử dụng.[41] Tiểu đường loại 1 vẫn có thể kèm theo mức đường huyết cao không đều và không thể dự đoán, cùng tiềm năng nhiễm toan ceton hoặc mức đường huyết thấp nghiêm trọng. Những biến chứng khác gồm có phản ứng lỗi chống điều chỉnh đường huyết thấp, nhiễm trùng, liệt nhẹ dạ dày (dẫn đến hấp thu thất thường carbohydrate từ thực phẩm ăn vào), và các bệnh nội tiết (ví dụ như bệnh Addison).[41] Những hiện tượng này được tin chỉ xảy ra ở 1 đến 2% bệnh nhân tiểu đường loại 1.[42]

Tiểu đường loại 1 một phần là di truyền, với nhiều gen bao gồm những kiểu gen HLA nhất định được biết có ảnh hưởng đến nguy cơ mắc bệnh. Ở người nhạy cảm di truyền, một hoặc nhiều yếu tố môi trường có thể khơi gợi sự khởi phát của tiểu đường,[43] như là chế độ ăn hay nhiễm virus. Một số virus bị ám chỉ nhưng cho đến nay chưa có bằng chứng rõ ràng ủng hộ giả thuyết này ở người.[43][44] Xét đến yếu tố ăn uống, dữ liệu gợi ý rằng gliadin (một protein có trong gluten) có thể góp phần làm hình thành tiểu đường loại 1, tuy nhiên con người vẫn chưa hiểu hết cơ chế.[45][46]

Tiểu đường loại 1 có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, trong đó một tỷ lệ đáng kể được chẩn đoán vào tuổi trưởng thành. Tiểu đường tự miễn tiềm ẩn ở người lớn (LADA) là thuật ngữ chẩn đoán được áp dụng khi tiểu đường loại 1 phát triển ở người lớn với sự khởi đầu chậm chạp hơn so với ở trẻ em. Vì sự khác biệt này, một số người đã sử dụng thuật ngữ không chính thức "tiểu đường loại 1,5" để đề cập tình trạng. Người lớn mắc LADA ban đầu rất hay bị chẩn đoán sai là mắc tiểu đường loại 2 do căn cứ vào độ tuổi thay vì nguyên nhân.[47]

Tiểu đường loại 2

Giảm tiết và hấp thu insulin dẫn đến lượng đường cao trong máu.

Tiểu đường loại 2 có đặc điểm là sự kháng insulin có thể đi kèm với giảm tiết insulin tương đối.[12] Việc các mô cơ thể đáp ứng thiếu sót với insulin được tin có dính líu đến thụ thể insulin. Tuy nhiên, những thiếu sót cụ thể là gì thì chưa biết. Các ca tiểu đường có nguyên nhân từ thiếu sót đã biết được xếp loại riêng. Tiểu đường loại 2 là dạng tiểu đường phổ biến nhất.[2] Nhiều người mắc tiểu đường loại 2 có bằng chứng tiền tiểu đường (loạn glucose lúc đói và/hoặc loạn dung nạp glucose) trước khi đáp ứng tiêu chí của tiểu đường loại 2.[48] Sự phát triển của tiền tiểu đường thành tiểu đường loại 2 có thể bị làm chậm hoặc đảo ngược bởi việc thay đổi lối sống hoặc các thuốc cải thiện tính nhạy insulin hay làm giảm hoạt động sản xuất glucose của gan.[49]

Các yếu tố lối sống và di truyền là nguyên nhân chủ yếu của tiểu đường loại 2.[50] Một số yếu tố lối sống đã được biết là quan trọng dẫn đến sự phát triển của tiểu đường loại 2 gồm béo phì (xác định bằng chỉ số khối cơ thể lớn hơn 30), thiếu hoạt động thể chất,[51] chế độ ăn không lành mạnh, căng thẳng, đô thị hóa.[36] Việc cơ thể dư thừa chất béo liên hệ với 30% ca ở người dòng dõi Nhật Bản và Trung Quốc, 60–80% ca ở người dòng dõi châu Phi và châu Âu, 100% người Pima và người dân các đảo Thái Bình Dương.[12]

Thói quen tiêu thụ đồ uống có đường là một yếu tố rủi ro.[52][53] Kiểu chất béo trong chế độ ăn cũng quan trọng, cụ thể chất béo bão hòachất béo chuyển hóa làm tăng nguy cơ còn chất béo không bão hòa đachất béo không bão hòa đơn làm giảm nguy cơ.[50] Ăn quá nhiều gạo trắng có thể làm tăng đáng kể nguy cơ tiểu đường, đặc biệt ở người châu Á.[54]

Trải nghiệm thời thơ ấu đau buồn, như là bị ngược đãi, thờ ơ, hay những khó khăn gia đình, làm tăng khả năng mắc tiểu đường loại 2 sau này trong đời lên 32%, trong đó sự thờ ơ có tác động lớn nhất.[55]

Tiểu đường thai kỳ

Tiểu đường thai kỳ giống tiểu đường loại 2 ở một vài điểm, như là bao hàm cả phản ứng insulin lẫn tiết insulin tương đối không phù hợp. Tiểu đường dạng này xảy ra ở khoảng 2–10% phụ nữ có thai và có thể thuyên giảm hoặc biến mất sau khi sinh con.[56] Toàn bộ phụ nữ có thai được khuyến cáo xét nghiệm bắt đầu vào tuần thai 24–28.[57] Căn bệnh hay được chẩn đoán nhất vào kỳ ba tháng thứ hai hay thứ ba vì sự gia tăng lượng hormon đối kháng insulin xảy ra trong thời gian này.[57] Tuy nhiên, sau thai kỳ khoảng 5–10% phụ nữ từng bị tiểu đường thai kỳ lại mắc một dạng tiểu đường khác, phổ biến nhất là loại 2.[56] Tiểu đường thai kỳ hoàn toàn chữa được nhưng đòi hỏi giám sát y tế kỹ lưỡng suốt thời gian mang thai. Các biện pháp gồm thay đổi chế độ ăn, theo dõi đường huyết, và đôi khi cần đến insulin.[58]

Tiểu đường thai kỳ mặc dù có thể chỉ là nhất thời nhưng nếu không chữa thì có rủi ro làm hại đến sức khỏe của thai và mẹ. Trẻ sinh ra đối mặt những nguy cơ như chứng khổng lồ (trọng lượng lúc sinh cao), dị dạng cơ xương, dị tật tim bẩm sinhhệ thần kinh trung ương. Lượng insulin gia tăng trong máu của thai nhi có thể kìm hãm sự sản xuất chất diện hoạt thai và gây hội chứng suy hô hấp trẻ thơ. Hàm lượng bilirubin máu cao có khi là hệ quả của việc hồng cầu bị phá hủy. Ở những ca nặng tồn tại nguy cơ tử vong chu sinh (trước sau gần lúc sinh) mà nguyên nhân phổ biến nhất là tưới máu nhau thai kém do suy mạch. Chức năng nhau thai giảm có thể đòi hỏi khởi phát chuyển dạ (giục sinh). Nếu phát hiện suy thai hoặc rủi ro chấn thương gia tăng liên quan chứng khổng lồ như đẻ khó do kẹt vai thì nên tiến hành mổ đẻ.[59][60]

Loại khác

Tiểu đường khởi phát ở người trẻ (MODY) là một dạng thừa hưởng tính trội nhiễm sắc thể thường hiếm do một trong một vài đột biến gen đơn gây ra những khiếm khuyết ở khâu sản xuất insulin.[61] Loại này ít phổ biến hơn nhiều ba loại chính khi chỉ thấy ở 1-2% ca. Tên của bệnh đề cập đến những giả thuyết ban đầu về bản chất của nó. Vì nguyên nhân là một gen khiếm khuyết, loại này đa dạng ở độ tuổi xuất hiện và tính nghiêm trọng tùy vào gen khuyết cụ thể, do đó tiểu đường khởi phát ở người trẻ có ít nhất 13 loại con. Người mắc MODY thường có thể kiểm soát được bệnh mà không cần dùng insulin.[62]

Một số trường hợp tiểu đường có nguyên nhân là những thụ thể mô của cơ thể không phản ứng với insulin (kể cả khi mức insulin là bình thường, đây là điểm phân biệt với tiểu đường loại 2), dạng này rất không phổ biến. Những đột biến gen (nhiễm sắc thể thường hay ty thể) có thể dẫn đến sai loạn chức năng tế bào beta. Hành xử insulin bất thường cũng có khi được xác định di truyền ở một số ca. Bất kỳ bệnh nào làm tổn thương tụy sâu rộng đều dễ dẫn tới tiểu đường (ví dụ như viêm tụy mạn tínhxơ nang tụy). Các bệnh liên quan đến sự tiết dư thừa hormone đối kháng insulin cũng có thể gây tiểu đường (thường được giải quyết khi loại bỏ hormon dư thừa). Có nhiều loại thuốc ảnh hưởng xấu đến sự tiết insulin và một số độc tố làm hại tế bào beta tụy, trong khi số khác làm tăng sự kháng insulin (nhất là glucocorticoid có thể kích thích "tiểu đường steroid"). "Tiểu đường liên hệ suy dinh dưỡng" (MRDM hay MMDM) có trong ICD-10 (1992) đã bị Tổ chức Y tế Thế giới loại bỏ trong phép phân loại mới năm 1999.[63] Tiểu đường kép là tiểu đường loại 1 cộng thêm tính kháng insulin được phát hiện lần đầu năm 1991.[64]

Dưới đây là danh sách rối loạn có thể làm tăng nguy cơ tiểu đường:

Sinh lý bệnh

Insulinhormone quan trọng điều chỉnh hấp thu glucose từ máu vào hầu hết tế bào của cơ thể, đặc biệt là gan, mô mỡ và cơ (trừ cơ trơn). Vì vậy việc thiếu hụt insulin hay những thụ thể insulin mất đi tính nhạy đóng vai trò trung tâm ở mọi dạng bệnh tiểu đường.[65]

Cơ thể thu thập glucose từ ba nguồn chính: hấp thu thực phẩm trong ruột; phân hủy glycogen, dạng glucose lưu trữ trong gan; và tân tạo glucose là sự sản sinh glucose từ chất nền không carbohydrate trong cơ thể.[66] Insulin có vai trò tối quan trọng trong việc điều chỉnh lượng glucose bên trong. Insulin có thể kìm hãm sự phân hủy glycogen hoặc quá trình tân tạo glucose, kích thích vận chuyển glucose vào tế bào cơ và mỡ, và kích thích lưu trữ glucose dưới dạng glycogen.[66]

Tế bào beta ở tiểu đảo Langerhans của tụy giải phóng insulin vào máu để đối phó sự gia tăng lượng glucose trong máu, thường là sau khi ăn. Khoảng hai phần ba tế bào của cơ thể sử dụng insulin để hấp thu glucose từ máu với mục đích dùng làm nhiên liệu, chuyển đổi thành những phân tử cần thiết hơn, hay lưu trữ. Lượng glucose thấp dẫn tới việc tế bào beta giảm thải insulin cùng sự phân hủy glycogen thành glucose. Quá trình này chủ yếu do hormone glucagon điều khiển. Glucagon hành xử theo kiểu trái ngược với insulin.[67]

Nếu lượng insulin sẵn có không đủ, hoặc nếu tế bào phản ứng kém với tác động của insulin (kháng insulin), hoặc nếu bản thân insulin có vấn đề, thì các tế bào của cơ thể cần đến glucose sẽ không hấp thu glucose một cách thích đáng và glucose sẽ không được lưu trữ đúng cách trong gan và cơ. Hệ quả là lượng glucose huyết cao dai dẳng, tổng hợp protein kém, và những xáo trộn chuyển hóa khác như là nhiễm toan chuyển hóa ở những trường hợp hoàn toàn thiếu insulin.[66]

Khi nồng độ glucose trong máu duy trì cao qua thời gian, thận sẽ đạt đến ngưỡng tái hấp thu và cơ thể sẽ bài tiết glucose vào nước tiểu.[68] Điều này làm tăng áp suất thẩm thấu của nước tiểu và kìm hãm thận tái hấp thu nước, dẫn đến gia tăng sản xuất nước tiểu và mất chất lỏng. Thể tích máu bị mất được thay thế bằng nước thẩm thấu từ tế bào và những khoang khác của cơ thể gây tình trạng mất nước và khát nhiều.[66] Thêm vào đó, sự thiếu hụt glucose nội bào còn kích thích cảm giác thèm ăn dẫn đến tiếp nhận dư thừa thực phẩm.[69]

Chẩn đoán

Tiêu chí chẩn đoán tiểu đường của WHO[70][71]
Tình trạng Glucose 2-tiếng Glucose lúc đói HbA1c
Đơn vị mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL mmol/mol DCCT %
Bình thường < 7.8 < 140 < 6.1 < 110 < 42 < 6.0
Loạn glucose lúc đói < 7.8 < 140 6.1–7.0 110–126 42–46 6.0–6.4
Loạn dung nạp glucose ≥ 7.8 ≥ 140 < 7.0 < 126 42–46 6.0–6.4
Tiểu đường ≥ 11.1 ≥ 200 ≥ 7.0 ≥ 126 ≥ 48 ≥ 6.5

Tiểu đường được chẩn đoán bằng xét nghiệm hàm lượng glucose trong máu rồi đối chiếu thỏa mãn một trong những điều kiện sau:[63]

  • Glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/L (126 mg/dL)
  • Glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) hai giờ sau nạp 75 gam glucose đường miệng như trong xét nghiệm dung nạp glucose (OGTT)
  • Triệu chứng của đường huyết cao và glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) cho dù là đói hay không
  • Hemoglobin glycat hóa (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %).[72]

Trường hợp không thấy đường huyết cao rõ ràng, để xác nhận kết quả dương tính cần tiến hành lại một trong những phương pháp trên vào một ngày khác. Cách được ưa chuộng hơn là đo glucose lúc đói vì dễ thực hiện, trong khi xét nghiệm dung nạp glucose đúng cách tốn thời gian khi mất hai giờ để hoàn thành mà không có ưu điểm nào hơn.[73] Theo định nghĩa hiện tại, hai lần đo glucose lúc đói trên 7,0 mmol/L (126 mg/dL) được xem là chẩn đoán cho tiểu đường.

Tham khảo

  1. Diabetes Blue Circle Symbol, International Diabetes Federation, ngày 17 tháng 3 năm 2006, lưu trữ từ nguyên tác ngày 5 tháng 8 năm 2007
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v "Diabetes Fact sheet N°312", WHO, tháng 10 năm 2013, lưu trữ từ nguyên tác ngày 26 tháng 8 năm 2013, truy cập ngày 25 tháng 3 năm 2014
  3. a b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (tháng 7 năm 2009), "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes", Diabetes Care, 32 (7): 1335–43, doi:10.2337/dc09-9032, PMC 2699725, PMID 19564476
  4. Krishnasamy S, Abell TL (tháng 7 năm 2018), "Diabetic Gastroparesis: Principles and Current Trends in Management", Diabetes Therapy, 9 (Suppl 1): 1–42, doi:10.1007/s13300-018-0454-9, PMC 6028327, PMID 29934758
  5. a b Saedi, E; Gheini, MR; Faiz, F; Arami, MA (ngày 15 tháng 9 năm 2016), "Diabetes mellitus and cognitive impairments.", World Journal of Diabetes, 7 (17): 412–22, doi:10.4239/wjd.v7.i17.412, PMC 5027005, PMID 27660698
  6. a b Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (tháng 7 năm 2014), "Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association", Diabetes Care, 37 (7): 2034–54, doi:10.2337/dc14-1140, PMC 5865481, PMID 24935775
  7. "Causes of Diabetes", National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, tháng 6 năm 2014, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 2 tháng 2 năm 2016, truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2016
  8. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên AFP09
  9. Brutsaert, Erika F. (tháng 2 năm 2017), "Drug Treatment of Diabetes Mellitus", MSDManuals.com, truy cập ngày 12 tháng 10 năm 2018
  10. a b c d e f "IDF DIABETES ATLAS Ninth Edition 2019" (PDF), www.diabetesatlas.org (trong English), truy cập ngày 18 tháng 5 năm 2020
  11. About diabetes, World Health Organization, lưu trữ từ nguyên tác ngày 31 tháng 3 năm 2014, truy cập ngày 4 tháng 4 năm 2014
  12. a b c Shoback DG, Gardner D, bt. (2011), "Chapter 17", Greenspan's basic & clinical endocrinology (lxb. 9th), New York: McGraw-Hill Medical, ISBN 978-0-07-162243-1
  13. Norman, Anthony; Henry, Helen (2015), Hormones, Elsevier, tr. 136–137, ISBN 9780123694447 Bỏ qua tham số chưa biết |name-list-style= (trợ giúp)
  14. RSSDI textbook of diabetes mellitus (lxb. Revised 2nd), Jaypee Brothers Medical Publishers, 2012, tr. 235, ISBN 978-93-5025-489-9, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 14 tháng 10 năm 2015
  15. The top 10 causes of death Fact sheet N°310, World Health Organization, tháng 10 năm 2013, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 30 tháng 5 năm 2017
  16. Rippe RS, Irwin JM, bt. (2010), Manual of intensive care medicine (lxb. 5th), Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, tr. 549, ISBN 978-0-7817-9992-8
  17. Picot J, Jones J, Colquitt JL, Gospodarevskaya E, Loveman E, Baxter L, Clegg AJ (tháng 9 năm 2009), "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation", Health Technology Assessment, 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv, doi:10.3310/hta13410, hdl:10536/DRO/DU:30064294, PMID 19726018
  18. Cash, Jill (2014), Family Practice Guidelines (lxb. 3rd), Springer, tr. 396, ISBN 978-0-8261-6875-7, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 31 tháng 10 năm 2015
  19. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên Vos2012
  20. "What is Diabetes?", Centers for Disease Control and Prevention (trong English), ngày 11 tháng 3 năm 2020, truy cập ngày 18 tháng 5 năm 2020
  21. "The top 10 causes of death", www.who.int (trong English), truy cập ngày 18 tháng 5 năm 2020
  22. Cooke DW, Plotnick L (tháng 11 năm 2008), "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics", Pediatrics in Review, 29 (11): 374–84, quiz 385, doi:10.1542/pir.29-11-374, PMID 18977856, S2CID 20528207
  23. "WHO | Diabetes mellitus", WHO, truy cập ngày 23 tháng 3 năm 2019
  24. Rockefeller, J.D. (2015), Diabetes: Symptoms, Causes, Treatment and Prevention (trong English), ISBN 978-1-5146-0305-5
  25. a b Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (tháng 7 năm 2009), "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes", Diabetes Care, 32 (7): 1335–43, doi:10.2337/dc09-9032, PMC 2699725, PMID 19564476, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 25 tháng 6 năm 2016
  26. Kenny C (tháng 4 năm 2014), "When hypoglycemia is not obvious: diagnosing and treating under-recognized and undisclosed hypoglycemia", Primary Care Diabetes, 8 (1): 3–11, doi:10.1016/j.pcd.2013.09.002, PMID 24100231
  27. Verrotti A, Scaparrotta A, Olivieri C, Chiarelli F (tháng 12 năm 2012), "Seizures and type 1 diabetes mellitus: current state of knowledge", European Journal of Endocrinology, 167 (6): 749–58, doi:10.1530/EJE-12-0699, PMID 22956556
  28. "Symptoms of Low Blood Sugar", WebMD, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 18 tháng 6 năm 2016, truy cập ngày 29 tháng 6 năm 2016
  29. "Glucagon–Injection side effects, medical uses, and drug interactions.", MedicineNet (trong English), truy cập ngày 5 tháng 2 năm 2018
  30. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, Ingelsson E, Lawlor DA, Selvin E, Stampfer M, Stehouwer CD, Lewington S, Pennells L, Thompson A, Sattar N, White IR, Ray KK, Danesh J (tháng 6 năm 2010), "Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies", Lancet, 375 (9733): 2215–22, doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9, PMC 2904878, PMID 20609967
  31. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK, Halperin JL, Albert NM, Brindis RG, Creager MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS, Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM, Stevenson WG, Yancy CW (tháng 1 năm 2013), "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines", Circulation, 127 (4): e362–425, doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6, PMID 23247304
  32. a b c d Diabetes Programme, World Health Organization, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 26 tháng 4 năm 2014, truy cập ngày 22 tháng 4 năm 2014
  33. "Diabetes – eye care: MedlinePlus Medical Encyclopedia", medlineplus.gov (trong English), truy cập ngày 27 tháng 3 năm 2018
  34. Cukierman, T (ngày 8 tháng 11 năm 2005), "Cognitive decline and dementia in diabetes – systematic overview of prospective observational studies", Diabetologia, 48 (12): 2460–69, doi:10.1007/s00125-005-0023-4, PMID 16283246
  35. Yang Y, Hu X, Zhang Q, Zou R (tháng 11 năm 2016), "Diabetes mellitus and risk of falls in older adults: a systematic review and meta-analysis", Age and Ageing, 45 (6): 761–67, doi:10.1093/ageing/afw140, PMID 27515679
  36. a b Williams textbook of endocrinology (lxb. 12th), Elsevier/Saunders, 2011, tr. 1371–1435, ISBN 978-1-4377-0324-5
  37. Lambert P, Bingley PJ (2002), "What is Type 1 Diabetes?", Medicine, 30: 1–5, doi:10.1383/medc.30.1.1.28264
  38. "Classification of Diabetes mellitus 2019", WHO (trong English), truy cập ngày 9 tháng 11 năm 2020
  39. Tuomi T, Santoro N, Caprio S, Cai M, Weng J, Groop L (tháng 3 năm 2014), "The many faces of diabetes: a disease with increasing heterogeneity", Lancet, 383 (9922): 1084–94, doi:10.1016/S0140-6736(13)62219-9, PMID 24315621, S2CID 12679248
  40. Rother KI (tháng 4 năm 2007), "Diabetes treatment—bridging the divide", The New England Journal of Medicine, 356 (15): 1499–501, doi:10.1056/NEJMp078030, PMC 4152979, PMID 17429082
  41. a b Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional, Merck Publishing, tháng 4 năm 2010, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 28 tháng 7 năm 2010, truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2010
  42. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (tháng 5 năm 1977), "[Essential labile diabetes (author's transl)]", MMW, Munchener Medizinische Wochenschrift (trong Deutsch), 119 (19): 671–74, PMID 406527
  43. a b Petzold A, Solimena M, Knoch KP (tháng 10 năm 2015), "Mechanisms of Beta Cell Dysfunction Associated With Viral Infection", Current Diabetes Reports (Review), 15 (10): 73, doi:10.1007/s11892-015-0654-x, PMC 4539350, PMID 26280364, So far, none of the hypotheses accounting for virus-induced beta cell autoimmunity has been supported by stringent evidence in humans, and the involvement of several mechanisms rather than just one is also plausible.
  44. Butalia S, Kaplan GG, Khokhar B, Rabi DM (tháng 12 năm 2016), "Environmental Risk Factors and Type 1 Diabetes: Past, Present, and Future", Canadian Journal of Diabetes (Review), 40 (6): 586–93, doi:10.1016/j.jcjd.2016.05.002, PMID 27545597
  45. Serena G, Camhi S, Sturgeon C, Yan S, Fasano A (tháng 8 năm 2015), "The Role of Gluten in Celiac Disease and Type 1 Diabetes", Nutrients, 7 (9): 7143–62, doi:10.3390/nu7095329, PMC 4586524, PMID 26343710
  46. Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A (tháng 5 năm 2009), "Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabetes paradigms", Annals of the New York Academy of Sciences, 1165 (1): 195–205, Bibcode:2009NYASA1165..195V, doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x, PMC 2886850, PMID 19538307
  47. Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD (tháng 7 năm 2015), "Latent autoimmune diabetes of the adult: current knowledge and uncertainty", Diabetic Medicine, 32 (7): 843–52, doi:10.1111/dme.12700, PMC 4676295, PMID 25601320
  48. American Diabetes Association (tháng 1 năm 2017), "2. Classification and Diagnosis of Diabetes", Diabetes Care, 40 (Suppl 1): S11–S24, doi:10.2337/dc17-S005, PMID 27979889
  49. Carris NW, Magness RR, Labovitz AJ (tháng 2 năm 2019), "Prevention of Diabetes Mellitus in Patients With Prediabetes", The American Journal of Cardiology, 123 (3): 507–512, doi:10.1016/j.amjcard.2018.10.032, PMC 6350898, PMID 30528418
  50. a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (tháng 1 năm 2009), "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes", Progress in Lipid Research, 48 (1): 44–51, doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002, PMC 2654180, PMID 19032965
  51. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (tháng 7 năm 2012), "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy", Lancet, 380 (9838): 219–29, doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9, PMC 3645500, PMID 22818936
  52. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (tháng 3 năm 2010), "Sugar-sweetened beverages, obesity, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease risk", Circulation, 121 (11): 1356–64, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185, PMC 2862465, PMID 20308626
  53. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (tháng 11 năm 2010), "Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis", Diabetes Care, 33 (11): 2477–83, doi:10.2337/dc10-1079, PMC 2963518, PMID 20693348
  54. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (tháng 3 năm 2012), "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review", BMJ, 344: e1454, doi:10.1136/bmj.e1454, PMC 3307808, PMID 22422870
  55. Huang, Hao; Yan, Peipei; Shan, Zhilei; Chen, Sijing; Li, Moying; Luo, Cheng; Gao, Hui; Hao, Liping; Liu, Liegang (ngày 1 tháng 11 năm 2015), "Adverse childhood experiences and risk of type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis", Metabolism: Clinical and Experimental (trong English), 64 (11): 1408–1418, doi:10.1016/j.metabol.2015.08.019, ISSN 0026-0495, PMID 26404480
  56. a b National Diabetes Clearinghouse (NDIC): National Diabetes Statistics 2011, U.S. Department of Health and Human Services, lưu trữ từ nguyên tác ngày 17 tháng 4 năm 2014, truy cập ngày 22 tháng 4 năm 2014
  57. a b Soldavini, Jessica (tháng 11 năm 2019), "Krause's Food & The Nutrition Care Process", Journal of Nutrition Education and Behavior, 51 (10): 1225, doi:10.1016/j.jneb.2019.06.022, ISSN 1499-4046
  58. "Managing & Treating Gestational Diabetes | NIDDK", National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (trong English), truy cập ngày 6 tháng 5 năm 2019
  59. Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (2021), "Intrapartal cardiotocographic patterns and hypoxia-related perinatal outcomes in pregnancies complicated by gestational diabetes mellitus", Acta Diabetologica, doi:10.1007/s00592-021-01756-0, PMID 34151398, S2CID 235487220CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  60. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (tháng 2 năm 2015), "Intrapartum care", Diabetes in Pregnancy: Management of diabetes and its complications from preconception to the postnatal period (trong English), National Institute for Health and Care Excellence (UK)
  61. "Monogenic Forms of Diabetes", National institute of diabetes and digestive and kidney diseases, US NIH, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 12 tháng 3 năm 2017, truy cập ngày 12 tháng 3 năm 2017
  62. Thanabalasingham G, Owen KR (tháng 10 năm 2011), "Diagnosis and management of maturity onset diabetes of the young (MODY)", BMJ, 343 (oct19 3): d6044, doi:10.1136/bmj.d6044, PMID 22012810, S2CID 44891167
  63. a b Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (PDF), World Health Organization, 1999, lưu trữ (PDF) từ tài liệu gốc ngày 8 tháng 3 năm 2003
  64. Cleland, S. J.; Fisher, B. M.; Colhoun, H. M.; Sattar, N.; Petrie, J. R. (2013), "Insulin Resistance in Type 1 Diabetes", Diabetologia, National Library of Medicine, 56 (7): 1462–1470, doi:10.1007/s00125-013-2904-2, PMC 3671104, PMID 23613085
  65. Insulin Basics, American Diabetes Association, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 14 tháng 2 năm 2014, truy cập ngày 24 tháng 4 năm 2014
  66. a b c d Shoback DG, Gardner D, bt. (2011), Greenspan's basic & clinical endocrinology (lxb. 9th), McGraw-Hill Medical, ISBN 978-0-07-162243-1
  67. Barrett KE, et al. (2012), Ganong's review of medical physiology (lxb. 24th), McGraw-Hill Medical, ISBN 978-0-07-178003-2
  68. Murray RK, et al. (2012), Harper's illustrated biochemistry (lxb. 29th), McGraw-Hill Medical, ISBN 978-0-07-176576-3
  69. Mogotlane, Sophie (2013), Juta's Complete Textbook of Medical Surgical Nursing, Cape Town: Juta, tr. 839
  70. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: Report of a WHO/IDF consultation (PDF), Geneva: World Health Organization, 2006, tr. 21, ISBN 978-92-4-159493-6
  71. Vijan, S (tháng 3 năm 2010), "Type 2 diabetes", Annals of Internal Medicine, 152 (5): ITC31-15, doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003, PMID 20194231
  72. ""Diabetes Care" January 2010", Diabetes Care, 33: S3, 2009, doi:10.2337/dc10-S003, PMC 2797388, PMID 20042773, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 13 tháng 1 năm 2010, truy cập ngày 29 tháng 1 năm 2010
  73. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (tháng 8 năm 2001), "Post-challenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults", Diabetes Care, 24 (8): 1397–402, doi:10.2337/diacare.24.8.1397, PMID 11473076