Khác biệt giữa các bản “Leukemia”
Dòng 61: Dòng 61:
 
* Bạch cầu tế bào T trưởng thành do [[virus hướng bạch huyết T ở người]] (HTLV) gây ra, virus này giống với [[HIV]]. Cũng như HIV, HTLV nhiễm vào tế bào T CD4+ và nhân bản bên trong chúng, tuy nhiên HTLV khác HIV ở chỗ nó không phá hủy tế bào. Trái ngược HTLV biến tế bào T bị nhiễm thành bất tử, ban cho chúng năng lực sinh sản bất thường. HTLV loại I và II là đặc hữu ở những vùng nhất định trên thế giới.
 
* Bạch cầu tế bào T trưởng thành do [[virus hướng bạch huyết T ở người]] (HTLV) gây ra, virus này giống với [[HIV]]. Cũng như HIV, HTLV nhiễm vào tế bào T CD4+ và nhân bản bên trong chúng, tuy nhiên HTLV khác HIV ở chỗ nó không phá hủy tế bào. Trái ngược HTLV biến tế bào T bị nhiễm thành bất tử, ban cho chúng năng lực sinh sản bất thường. HTLV loại I và II là đặc hữu ở những vùng nhất định trên thế giới.
 
* Chứng tăng bạch cầu ưa eosin đơn dòng là nhóm rối loạn máu đặc trưng bởi sự tăng trưởng của [[bạch cầu ưa eosin]] trong tủy xương, máu, và/hoặc mô khác. Đây có thể là tình trạng ung thư hoặc tiền ung thư. Chứng bệnh này liên quan đến một dòng bạch cầu ưa eosin, tức là một nhóm bạch cầu ưa eosin giống hệt về di truyền mà tất cả đều phát triển từ cùng tế bào tổ tiên bị đột biến.<ref name="pmid28028030">{{cite journal | vauthors = Reiter A, Gotlib J | title = Myeloid neoplasms with eosinophilia | journal = Blood | volume = 129 | issue = 6 | pages = 704–714 | year = 2017 | pmid = 28028030 | doi = 10.1182/blood-2016-10-695973 | doi-access = free }}</ref> Tình trạng rối loạn có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu ưa eosin mạn tính hoặc liên hệ với những thể khác nhau của u tủy, u bạch huyết, xơ hóa tủy, hay hội chứng loạn sản tủy.<ref name="pmid26486351">{{cite journal | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 90 | issue = 11 | pages = 1077–89 | year = 2015 | pmid = 26486351 | doi = 10.1002/ajh.24196 | s2cid = 42668440 }}</ref><ref name="pmid27069254">{{cite journal | vauthors = Arber DA, Orazi A, Hasserjian R, Thiele J, Borowitz MJ, Le Beau MM, Bloomfield CD, Cazzola M, Vardiman JW | title = The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia | journal = Blood | volume = 127 | issue = 20 | pages = 2391–405 | year = 2016 | pmid = 27069254 | doi = 10.1182/blood-2016-03-643544 | s2cid = 18338178 | url = https://semanticscholar.org/paper/6c53c1847f67ffd70a0e145efa19784dc6ecfc51| doi-access = free }}</ref><ref name="pmid28028030"/>
 
* Chứng tăng bạch cầu ưa eosin đơn dòng là nhóm rối loạn máu đặc trưng bởi sự tăng trưởng của [[bạch cầu ưa eosin]] trong tủy xương, máu, và/hoặc mô khác. Đây có thể là tình trạng ung thư hoặc tiền ung thư. Chứng bệnh này liên quan đến một dòng bạch cầu ưa eosin, tức là một nhóm bạch cầu ưa eosin giống hệt về di truyền mà tất cả đều phát triển từ cùng tế bào tổ tiên bị đột biến.<ref name="pmid28028030">{{cite journal | vauthors = Reiter A, Gotlib J | title = Myeloid neoplasms with eosinophilia | journal = Blood | volume = 129 | issue = 6 | pages = 704–714 | year = 2017 | pmid = 28028030 | doi = 10.1182/blood-2016-10-695973 | doi-access = free }}</ref> Tình trạng rối loạn có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu ưa eosin mạn tính hoặc liên hệ với những thể khác nhau của u tủy, u bạch huyết, xơ hóa tủy, hay hội chứng loạn sản tủy.<ref name="pmid26486351">{{cite journal | vauthors = Gotlib J | title = World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk stratification, and management | journal = American Journal of Hematology | volume = 90 | issue = 11 | pages = 1077–89 | year = 2015 | pmid = 26486351 | doi = 10.1002/ajh.24196 | s2cid = 42668440 }}</ref><ref name="pmid27069254">{{cite journal | vauthors = Arber DA, Orazi A, Hasserjian R, Thiele J, Borowitz MJ, Le Beau MM, Bloomfield CD, Cazzola M, Vardiman JW | title = The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia | journal = Blood | volume = 127 | issue = 20 | pages = 2391–405 | year = 2016 | pmid = 27069254 | doi = 10.1182/blood-2016-03-643544 | s2cid = 18338178 | url = https://semanticscholar.org/paper/6c53c1847f67ffd70a0e145efa19784dc6ecfc51| doi-access = free }}</ref><ref name="pmid28028030"/>
 +
 +
=== Tiền bệnh bạch cầu ===
 +
* Bệnh tăng sinh tủy nhất thời, còn được gọi là bệnh bạch cầu nhất thời, liên quan đến sự sinh sôi bất thường của một dòng nguyên bào nhân khổng lồ không ung thư. Căn bệnh giới hạn ở những người mắc [[hội chứng Down]] hoặc biến đổi di truyền tương tự như ở hội chứng Down, phát triển trong đứa bé vào thai kỳ hoặc không lâu sau khi sinh. Ở khoảng 10% ca, bệnh tiến triển thành bệnh bạch cầu nguyên bào nhân khổng lồ cấp tính, còn lại tự biến mất trong vòng ba tháng. Lơ-xê-mi tủy nhất thời là một tình trạng tiền lơ-xê-mi.<ref name="pmid27510823">{{cite journal | vauthors = Bhatnagar N, Nizery L, Tunstall O, Vyas P, Roberts I | title = Transient Abnormal Myelopoiesis and AML in Down Syndrome: an Update | journal = Current Hematologic Malignancy Reports | volume = 11 | issue = 5 | pages = 333–41 | date = October 2016 | pmid = 27510823 | pmc = 5031718 | doi = 10.1007/s11899-016-0338-x }}</ref><ref name="pmid28179280">{{cite journal | vauthors = Crispino JD, Horwitz MS | title = GATA factor mutations in hematologic disease | journal = Blood | volume = 129 | issue = 15 | pages = 2103–2110 | date = April 2017 | pmid = 28179280 | pmc = 5391620 | doi = 10.1182/blood-2016-09-687889 }}</ref><ref name="pmid22867885">{{cite journal | vauthors = Seewald L, Taub JW, Maloney KW, McCabe ER | title = Acute leukemias in children with Down syndrome | journal = Molecular Genetics and Metabolism | volume = 107 | issue = 1–2 | pages = 25–30 | date = September 2012 | pmid = 22867885 | doi = 10.1016/j.ymgme.2012.07.011 }}</ref>
  
 
== Dấu hiệu và triệu chứng ==
 
== Dấu hiệu và triệu chứng ==

Phiên bản lúc 09:08, ngày 15 tháng 2 năm 2021

UnderCon icon.svg Mục từ này chưa được bình duyệt và có thể cần sự giúp đỡ của bạn để hoàn thiện.
Bệnh bạch cầu
Tên khácMáu trắng, Lơ-xê-mi (Leukemia)
Acute leukemia-ALL.jpg
Chất hút tủy xương của một người mắc bệnh bạch cầu nguyên bào bạch huyết B cấp tính, nhuộm Wright
Chuyên khoaHuyết học, ung thư học
Triệu chứngChảy máu, bầm tím, mệt mỏi, sốt, nguy cơ nhiễm trùng tăng[1]
Khởi phátMọi độ tuổi,[2] phổ biến nhất là 60 đến 80.[3]
Nguyên nhânYếu tố môi trường và di truyền[4]
Yếu tố nguy cơHút thuốc, tiền sử gia đình, bức xạ ion hóa, một số hóa chất, đã từng hóa trị, hội chứng Down.[2][4]
Chẩn đoánXét nghiệm máu, sinh thiết tủy xương[1]
Điều trịHóa trị, xạ trị, liệu pháp đích, ghép tủy, chăm sóc hỗ trợ[2]
Tiên lượngTỷ lệ sống 5 năm 57% (Mỹ)[3]
Số người mắc2,3 triệu (2015)[5]
Số người chết353.500 (2015)[6]

Bệnh bạch cầu, máu trắng, hay lơ-xê-mi (leukemia; từ tiếng Hy Lạp cổ λευκός—leukós: trắng + αἷμα—haîma: máu) là nhóm bệnh ung thư máu thường khởi phát ở tủy xương và dẫn đến một số lượng lớn tế bào máu bất thường.[7] Các tế bào máu này không phát triển đầy đủ và được gọi là tế bào non (nguyên bào) hay tế bào máu trắng (lơ-xê-mi).[1] Triệu chứng có thể bao gồm chảy máu và bầm tím, mệt mỏi, sốt, nguy cơ nhiễm trùng tăng.[1] Các triệu chứng này xảy ra là do thiếu những tế bào máu bình thường.[1] Cách thức chẩn đoán thường là xét nghiệm máu hoặc sinh thiết tủy xương.[1]

Con người vẫn chưa biết nguyên nhân chính xác gây bệnh bạch cầu.[4] Sự kết hợp của yếu tố di truyền và yếu tố môi trường (không thừa hưởng) được tin là có vai trò.[4] Yếu tố nguy cơ gồm có hút thuốc, bức xạ ion hóa, một số hóa chất (như benzene), tiền sử hóa trị, hội chứng Down, và lịch sử gia đình có người mắc bệnh bạch cầu.[4][2] Có bốn loại bệnh bạch cầu chính: [bệnh] bạch cầu nguyên bào bạch huyết cấp tính (ALL), bạch cầu tủy bào cấp tính (AML), bạch cầu bạch huyết bào mạn tính (CLL), bạch cầu tủy bào mạn tính (CML); cùng một số loại hiếm gặp hơn.[2][8] Cả bệnh bạch cầu và u bạch huyết (lymphoma) đều thuộc một nhóm bệnh ung bướu bao quát hơn tác động đến máu, tủy xương, và hệ bạch huyết, gọi là u mô bạch huyết và tạo máu.[9][10]

Chữa trị có thể bao gồm kết hợp hóa trị, xạ trị, liệu pháp đích, ghép tủy, cộng thêm chăm sóc hỗ trợchăm sóc giảm nhẹ khi cần.[2] Một số loại bệnh bạch cầu nhất định có thể xử lý bằng cách theo dõi và chờ đợi.[2] Mức độ thành công phụ thuộc vào loại bệnh và tuổi của bệnh nhân. Kết quả đã được cải thiện tại các nước phát triển.[8] Tỷ lệ sống 5 năm bình quân ở Mỹ là 57%.[3] Với trẻ em dưới 15 tuổi, con số này từ lớn hơn 60% đến 90%, tùy thuộc vào loại bệnh.[11] Ở trẻ em bị bệnh bạch cầu cấp tính đã khỏi sau 5 năm, bệnh không có vẻ sẽ tái phát.[11]

Trong năm 2015 trên thế giới có 2,3 triệu người mắc và 353.500 người chết vì bệnh bạch cầu.[5][6] Đây là dạng ung thư phổ biến nhất ở trẻ em với 3/4 ca thuộc loại nguyên bào bạch huyết cấp tính.[2] Tuy nhiên, hơn 90% số ca bệnh bạch cầu được chẩn đoán là ở người lớn, trong đó phổ biến nhất là hai loại tủy bào cấp tính và bạch huyết bào mạn tính.[2][12] Bệnh thường gặp hơn ở các nước phát triển.[8]

Phân loại

Bốn loại bệnh bạch cầu chính
Kiểu tế bào Cấp tính Mạn tính
Bạch huyết bào hoặc
nguyên bào bạch huyết
Bạch cầu nguyên bào
bạch huyết cấp tính
(ALL)
Bạch cầu bạch huyết
bào mạn tính
(CLL)
Tủy bào hoặc không
bạch huyết bào
Bạch cầu tủy bào cấp tính
(AML)
Bạch cầu tủy bào mạn tính
(CML)

Tổng quan

Theo tính chất lâm sàng và bệnh lý, bệnh bạch cầu được chia thành những nhóm lớn. Lần phân chia đầu tiên là thành thể cấp tínhmạn tính:

  • Bệnh bạch cầu cấp tính (lơ-xê-mi cấp) có đặc điểm số lượng tế bào máu chưa trưởng thành tăng nhanh. Sự chật chội do những tế bào này gây ra khiến tủy xương không thể sản sinh tế bào máu khỏe mạnh dẫn đến huyết sắc tố thấp và tiểu cầu thấp. Ở bệnh bạch cầu cấp đòi hỏi chữa trị lập tức bởi những tế bào ác tính tích lũy và phát triển nhanh rồi tràn vào dòng máu và lan đến những cơ quan khác của cơ thể. Thể cấp tính của bệnh bạch cầu là dạng phổ biến nhất của bệnh này ở trẻ em.
  • Bệnh bạch cầu mạn tính (lơ-xê-mi kinh) có đặc điểm sự tích lũy thừa thãi của những bạch cầu tương đối trưởng thành song vẫn dị thường, thường phát triển mất hàng tháng hoặc hàng năm. Tế bào được sản sinh với tốc độ nhanh hơn nhiều bình thường dẫn đến nhiều bạch cầu dị thường. Trong khi thể cấp tính đòi hỏi chữa trị lập tức, thể mạn tính lại đôi khi được theo dõi trong một thời gian trước khi chữa trị để đảm bảo hiệu quả trị liệu tối đa. Bệnh bạch cầu mạn đa phần thấy ở người lớn tuổi song có thể xảy ra ở bất kỳ nhóm tuổi nào.

Ngoài ra, căn bệnh còn được chia dựa vào loại tế bào máu bị tác động dẫn đến các loại bệnh bạch cầu bạch huyết bào hay nguyên bào bạch huyết và bệnh bạch cầu tủy hay tủy sinh:

  • Ở bệnh bạch cầu bạch huyết [bào] (lơ-xê-mi dòng lympho), biến đổi ung thư diễn ra trong một loại tế bào tủy mà bình thường sẽ đi đến hình thành bạch huyết bào là những tế bào miễn dịch chống nhiễm trùng. Đa phần lơ-xê-mi dòng lympho có dính líu đến một loại bạch huyết bào đặc trưng là tế bào B.
  • Ở bệnh bạch cầu tủy [bào] (lơ-xê-mi dòng tủy), biến đổi ung thư diễn ra trong một loại tế bào tủy mà bình thường sẽ đi đến hình thành hồng cầu, một số loại bạch cầu khác, và tiểu cầu.

Kết hợp hai cách phân loại này cho ra tổng cộng bốn loại chính. Trong mỗi loại chính lại thường có một vài loại nhỏ hơn. Cuối cùng, một vài loại hiếm thường được cho ra ngoài hệ thống phân loại.

Cụ thể

  • Bạch cầu nguyên bào bạch huyết cấp tính (lơ-xê-mi cấp dòng lympho; ALL) là loại bệnh bạch cầu phổ biến nhất ở trẻ em, dù vậy nó cũng có thể tác động người lớn đặc biệt là người 65 tuổi trở lên. Cách chữa tiêu chuẩn bao gồm hóa trịxạ trị. Những loại con gồm bạch cầu nguyên bào bạch huyết B cấp tính, bạch cầu nguyên bào bạch huyết T cấp tính, bạch cầu Burkitt, và bạch cầu lưỡng hình cấp tính. Trong khi đa số ca ALL xảy ra ở trẻ em, 80% trường hợp tử vong vì ALL xảy ra ở người lớn.[13]
  • Bạch cầu bạch huyết bào mạn tính (lơ-xê-mi kinh dòng lympho; CLL) hay tác động nhất đến người tuổi trên 55, đôi khi xảy ra ở người trẻ hơn nhưng gần như không bao giờ ở trẻ nhỏ. Hai phần ba bệnh nhân là nam giới. Tỷ lệ sống 5 năm là 85%.[14] Dạng này tuy không chữa được nhưng có nhiều cách điều trị hiệu quả. Một loại con là bạch cầu tiền tế bào B tỏ ra nguy hiểm hơn.
  • Bạch cầu tủy [bào] cấp tính (lơ-xê-mi cấp dòng tủy; AML) phổ biến ở người lớn hơn nhiều so với trẻ em và phổ biến ở nam giới hơn phụ nữ. Cách chữa là hóa trị. Tỷ lệ sống 5 năm là 20%.[15] Các loại con của AML bao gồm bạch cầu tiền tủy bào cấp tính, bạch cầu nguyên bào tủy cấp tính, và bạch cầu nguyên bào nhân khổng lồ cấp tính.
  • Bạch cầu tủy [bào] mạn tính (lơ-xê-mi kinh dòng tủy; CML) xảy ra chủ yếu ở người lớn song có thể xuất hiện ở một số lượng rất ít trẻ em. Cách chữa là dùng imatinib (Gleevec ở Hoa Kỳ, Glivec ở châu Âu) hoặc những thuốc khác.[16] Tỷ lệ sống 5 năm là 90%.[17][18] Một loại con là bạch cầu đơn nhân tủy mạn tính.
  • Bạch cầu tế bào tóc (lơ-xê-mi tế bào tóc; HCL) đôi khi được xem là tập con của bạch cầu bạch huyết bào mạn tính nhưng nó không phù hợp hẳn với loại này. Khoảng 80% bệnh nhân là nam giới trưởng thành. Chưa có ca nào ở trẻ em được ghi nhận. HCL không thể chữa khỏi nhưng dễ đối phó. Tỷ lệ sống 10 năm là 96 đến 100%.[19]
  • Bạch cầu tiền tế bào T (T-PLL) là một loại bệnh bạch cầu rất hiếm và hung hãn tác động người lớn, nam được chẩn đoán nhiều hơn nữ đôi chút.[20] Mặc dù là hiếm nếu xét tổng thể nhưng T-PLL là loại bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành phổ biến nhất,[21] gần như mọi bệnh bạch cầu khác dính dáng đến tế bào B. Dạng này hiểm nghèo và thời gian sống sót trung vị là 7,5 tháng sau chẩn đoán.
  • Bạch cầu bạch huyết bào hạt lớn có thể bao hàm tế bào T hoặc tế bào NK. Cũng như bạch cầu tế bào tóc duy chỉ liên quan tế bào B, đây là dạng bệnh bạch cầu hiếm và biếng (không hung hãn).[22]
  • Bạch cầu tế bào T trưởng thành do virus hướng bạch huyết T ở người (HTLV) gây ra, virus này giống với HIV. Cũng như HIV, HTLV nhiễm vào tế bào T CD4+ và nhân bản bên trong chúng, tuy nhiên HTLV khác HIV ở chỗ nó không phá hủy tế bào. Trái ngược HTLV biến tế bào T bị nhiễm thành bất tử, ban cho chúng năng lực sinh sản bất thường. HTLV loại I và II là đặc hữu ở những vùng nhất định trên thế giới.
  • Chứng tăng bạch cầu ưa eosin đơn dòng là nhóm rối loạn máu đặc trưng bởi sự tăng trưởng của bạch cầu ưa eosin trong tủy xương, máu, và/hoặc mô khác. Đây có thể là tình trạng ung thư hoặc tiền ung thư. Chứng bệnh này liên quan đến một dòng bạch cầu ưa eosin, tức là một nhóm bạch cầu ưa eosin giống hệt về di truyền mà tất cả đều phát triển từ cùng tế bào tổ tiên bị đột biến.[23] Tình trạng rối loạn có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu ưa eosin mạn tính hoặc liên hệ với những thể khác nhau của u tủy, u bạch huyết, xơ hóa tủy, hay hội chứng loạn sản tủy.[24][25][23]

Tiền bệnh bạch cầu

  • Bệnh tăng sinh tủy nhất thời, còn được gọi là bệnh bạch cầu nhất thời, liên quan đến sự sinh sôi bất thường của một dòng nguyên bào nhân khổng lồ không ung thư. Căn bệnh giới hạn ở những người mắc hội chứng Down hoặc biến đổi di truyền tương tự như ở hội chứng Down, phát triển trong đứa bé vào thai kỳ hoặc không lâu sau khi sinh. Ở khoảng 10% ca, bệnh tiến triển thành bệnh bạch cầu nguyên bào nhân khổng lồ cấp tính, còn lại tự biến mất trong vòng ba tháng. Lơ-xê-mi tủy nhất thời là một tình trạng tiền lơ-xê-mi.[26][27][28]

Dấu hiệu và triệu chứng

Các triệu chứng phổ biến của bệnh bạch cầu cấp tính và mạn tính.

Triệu chứng thường gặp nhất ở trẻ em là da dễ nổi vết thâm tím hay nhợt nhạt, sốt, và gan hoặc lách to lên.[29]

Tổn thương đến tủy xương theo kiểu những tế bào tủy xương bình thường bị thay thế bằng số lượng lớn bạch cầu không trưởng thành dẫn đến thiếu hụt tiểu cầu, nhân tố quan trọng trong quá trình đông máu. Điều này đồng nghĩa người bị bệnh bạch cầu có thể dễ xuất hiện bầm tím, chảy máu quá mức, hoặc phát triển những đốm xuất huyết.

Bạch cầu, loại tế bào tham gia chiến đấu chống mầm bệnh, có thể bị áp chế hoặc loạn chức năng. Hậu quả là hệ miễn dịch của bệnh nhân không thể đẩy lui một bệnh nhiễm trùng đơn giản hoặc bắt đầu tấn công những tế bào khác của cơ thể. Vì bệnh bạch cầu ngăn chặn hệ miễn dịch hoạt động một cách bình thường, một số người đã trải qua nhiễm trùng thường xuyên, phạm vi từ viêm nhiễm amidan, lở loét ở miệng, tiêu chảy đến những nhiễm trùng cơ hội hay viêm phổi đe dọa tính mạng.

Cuối cùng, sự thiếu hụt hồng cầu dẫn đến thiếu máu có thể gây khó thởxanh xao.

Một số người trải nghiệm triệu chứng khác như cảm thấy mệt mỏi, ốm, sốt, ớn lạnh, đổ mồ hôi đêm và những triệu chứng giống cúm khác. Ở một vài người xuất hiện buồn nôn hoặc cảm giác đầy bụng do láchgan to lên, điều này có thể dẫn đến sụt cân không chủ ý. Tế bào non bị ảnh hưởng bởi căn bệnh có thể tập hợp lại làm sưng gan hoặc hạch bạch huyết gây đau đớn và dẫn đến buồn nôn.[30]

Nếu tế bào non xâm lấn hệ thần kinh trung ương thì những triệu chứng thần kinh (nổi bật là đau đầu) có thể xảy ra. Triệu chứng thần kinh không phổ biến như đau nửa đầu, co giật, hoặc hôn mê xảy đến là hệ quả của áp lực lên thân não. Tất cả triệu chứng liên hệ với bệnh bạch cầu đều có thể do bệnh khác gây ra. Vì vậy bệnh bạch cầu luôn được chẩn đoán qua những xét nghiệm y tế.

Thuật ngữ leukemia nghĩa là 'máu trắng' có nguồn gốc từ số đếm bạch cầu cao đặc trưng thấy ở hầu hết bệnh nhân trước điều trị. Khi quan sát một mẫu máu dưới kính hiển vi dễ dàng phát hiện lượng bạch cầu nhiều với những tế bào dư thừa thường là chưa trưởng thành hoặc loạn chức năng. Số lượng bạch cầu dư thừa còn có thể áp chế số lượng những tế bào khác gây mất cân bằng có hại thêm trong thành phần máu.

Một số người được chẩn đoán bệnh bạch cầu không có lượng bạch cầu cao quan sát thấy trong đếm máu thông thường. Tình trạng không phổ biến này được gọi là bệnh bạch cầu không tăng bạch cầu (aleukemia). Tủy xương vẫn chứa những bạch cầu ung thư phá hoại hoạt động sản xuất tế bào máu bình thường song chúng chỉ ở trong tủy chứ không đi vào dòng máu, nơi xét nghiệm máu giúp con người quan sát chúng. Với người bị bệnh bạch cầu không tăng bạch cầu, số đếm bạch cầu trong dòng máu có thể bình thường hoặc thấp. Loại này có thể xảy ra ở bất kỳ một trong bốn loại bệnh bạch cầu chính và đặc biệt phổ biến ở bệnh bạch cầu tế bào tóc.[31]

Nguyên nhân

Cả bốn loại bệnh bạch cầu đều không xuất phát từ một nguyên nhân đơn lẻ đã biết nào. Vài nguyên nhân đã biết chỉ thấy ở tương đối ít ca.[32] Con người không biết nguyên nhân ở đa số ca mắc. Các loại bệnh bạch cầu khác nhau có vẻ có nguyên nhân khác nhau.

Cũng như những ung thư khác, bệnh bạch cầu là hệ quả của những đột biến trong DNA. Những đột biến nhất định có thể khởi động bệnh bạch cầu bằng cách kích hoạt gen sinh ung hoặc làm bất hoạt gen đè nén bướu, từ đó phá vỡ sự điều chỉnh biệt hóa, phân chia, và chết tế bào. Đột biến có thể tự nhiên phát sinh hoặc là kết quả của việc tiếp xúc với bức xạ hoặc chất gây ung thư.[33]

Ở người trưởng thành, những nguyên nhân đã biết là bức xạ ion hóa tự nhiên và nhân tạo, một số virus như virus hướng bạch huyết T ở người cùng một số hóa chất, nổi bật là benzene và các chất hóa trị alkyl hóa dùng để trị u ác trước đó.[34][35][36] Hút thuốc lá được liên hệ với sự gia tăng nguy cơ nhẹ hình thành bệnh bạch cầu tủy bào cấp tính ở người lớn.[34] Các nghiên cứu đoàn hệ và bệnh chứng ám chỉ việc tiếp xúc với một số chất hóa dầu và thuốc nhuộm tóc là nguyên nhân dẫn đến một số dạng bệnh bạch cầu. Chế độ ăn không hoặc có ảnh hưởng rất ít, dù vậy ăn nhiều rau có thể mang lại lợi ích bảo vệ nhỏ.[32]

Virus cũng được liên hệ với một số dạng bệnh bạch cầu. Ví dụ HTLV-1 gây ra bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành.[37]

Có báo cáo về một vài ca lây truyền từ mẹ sang con (đứa con bị bệnh bạch cầu do người mẹ mang bệnh trong thai kỳ).[34] Trẻ em có mẹ sử dụng thuốc sinh sản để kích hoạt rụng trứng có vẻ dễ mắc bệnh bạch cầu trong thời thơ ấu hơn gấp đôi những đứa trẻ khác.[38]

Bức xạ

Sr-90, biệt danh kẻ tìm xương, phát xạ liều lượng lớn từ các sự cố lò phản ứng hạt nhân làm tăng nguy cơ ung thư xương và bệnh bạch cầu ở động vật cũng như con người.[39]

Di truyền

Một số người mang bẩm chất di truyền có thiên hướng phát triển bệnh bạch cầu, điều này được chứng minh bởi lịch sử gia đình và những nghiên cứu song sinh.[34] Nhóm người bị tác động có thể có một hoặc nhiều gen chung. Trong một số trường hợp, người gia đình có xu hướng hình thành bệnh bạch cầu cùng loại với thành viên khác. Ở những gia đình khác, người bị tác động có thể mắc những dạng bệnh bạch cầu hay ung thư máu khác nhau.[34]

Ngoài những vấn đề di truyền trên, người mà có biến dị nhiễm sắc thể hoặc tình trạng di truyền nhất định khác có nguy cơ mắc bệnh bạch cầu cao hơn.[35] Ví dụ, người bị hội chứng Down có nguy cơ gia tăng đáng kể mắc các dạng bạch cầu cấp tính (nhất là bạch cầu tủy bào cấp tính), và thiếu máu Fanconi cũng là yếu tố rủi ro dẫn tới sự phát triển của bạch cầu tủy bào cấp tính..[34] Đột biến ở gen SPRED1 được liên hệ với khuynh hướng bệnh bạch cầu ở trẻ em.[40]

Bệnh bạch cầu tủy bào mạn tính có dính dáng tới một dị thường di truyền được gọi là chuyển đoạn Philadelphia. 95% người mắc dạng này mang đột biến Philadelphia, tuy nhiên điều này không chỉ có riêng ở bạch cầu tủy bào mạn tính mà còn thấy ở những loại bệnh bạch cầu khác.[41][42][43][44]

Bức xạ không ion hóa

Vấn đề bức xạ không ion hóa có gây bệnh bạch cầu hay không đã được nghiên cứu trong vài thập kỷ. Tổ công tác chuyên môn của Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế đã xem xét kỹ lưỡng toàn bộ dữ liệu về năng lượng điện từ tần số cực thấp (ELF) và tĩnh, điều xảy ra tự nhiên và liên quan đến việc tạo, truyền, và sử dụng năng lượng điện.[45] Họ kết luận có bằng chứng hạn chế chỉ ra từ trường tần số cực thấp mức cao có thể gây ra một số ca bệnh bạch cầu ở trẻ em.[45] Không có bằng chứng về mối quan hệ với bệnh bạch cầu hay những dạng ác tính khác ở người lớn.[45] Do việc tiếp xúc với mức ELF như vậy không phổ biến, Tổ chức Y tế Thế giới kết luận phơi nhiễm ELF, nếu sau này được chứng minh là nguyên nhân, sẽ chỉ gây 100 đến 2.400 ca toàn cầu mỗi năm, tương ứng 0,2 đến 4,9% tổng số ca bệnh bạch cầu trẻ em (khoảng 0,03 đến 0,9% mọi ca bệnh bạch cầu).[46]

Chẩn đoán

Chẩn đoán thường dựa vào đếm máu tổng số lặp lại và kiểm tra tủy xương sau khi phát hiện những triệu chứng. Thi thoảng, xét nghiệm máu có thể không cho biết một người bị bệnh bạch cầu, nhất là vào giai đoạn sớm của bệnh hoặc trong lúc thuyên giảm. Có thể tiến hành sinh thiết hạch bạch huyết để chẩn đoán những loại bệnh bạch cầu nhất định trong những tình huống nhất định.

Tiếp sau chẩn đoán, các xét nghiệm hóa học máu giúp xác định mức độ tổn thương gan và thận hoặc tác động của hóa trị đến bệnh nhân. Khi lo ngại về những tổn thương khác do bệnh bạch cầu, bác sĩ có thể sử dụng X quang, chụp cộng hưởng từ (MRI), hay siêu âm. Những biện pháp này có thể chỉ ra tác động của bệnh bạch cầu đến những bộ phận cơ thể như xương (X quang), não (MRI), hay thận, lách, và gan (siêu âm). Chụp CT có thể được dùng để kiểm tra hạch bạch huyết ở ngực, dù vậy điều này không phổ biến.

Mặc cho việc sử dụng những phương pháp trên để chẩn đoán bệnh bạch cầu, nhiều người không được chẩn đoán vì nhiều triệu chứng là không rõ ràng, không đặc biệt, và có thể liên quan đến bệnh khác. Vì lý do này, Hội Ung thư Hoa Kỳ ước tính có ít nhất một phần năm người bị bệnh bạch cầu chưa được chẩn đoán.[31]

Tham khảo

  1. a b c d e f "What You Need To Know About™ Leukemia", National Cancer Institute, ngày 23 tháng 12 năm 2013, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 6 tháng 7 năm 2014, truy cập ngày 18 tháng 6 năm 2014
  2. a b c d e f g h i "A Snapshot of Leukemia", NCI, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 4 tháng 7 năm 2014, truy cập ngày 18 tháng 6 năm 2014
  3. a b c SEER Stat Fact Sheets: Leukemia, National Cancer Institute, 2011, lưu trữ từ tài liệu gốc 16 tháng 7 2016
  4. a b c d e Hutter, JJ (tháng 6 năm 2010), "Childhood leukemia.", Pediatrics in Review, 31 (6): 234–41, doi:10.1542/pir.31-6-234, PMID 20516235
  5. a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (ngày 8 tháng 10 năm 2016), "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.", Lancet, 388 (10053): 1545–1602, doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6, PMC 5055577, PMID 27733282
  6. a b GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (ngày 8 tháng 10 năm 2016), "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.", Lancet, 388 (10053): 1459–1544, doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1, PMC 5388903, PMID 27733281
  7. "Leukemia", NCI, ngày 1 tháng 1 năm 1980, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 27 tháng 5 năm 2014, truy cập ngày 13 tháng 6 năm 2014, Cancer that starts in blood-forming tissue, such as the bone marrow, and causes large numbers of abnormal blood cells
  8. a b c Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên WCR2014
  9. Vardiman, JW; Thiele, J; Arber, DA; Brunning, RD; Borowitz, MJ; Porwit, A; Harris, NL; Le Beau, MM; Hellström-Lindberg, E; Tefferi, A; Bloomfield, CD (ngày 30 tháng 7 năm 2009), "The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale and important changes.", Blood, 114 (5): 937–51, doi:10.1182/blood-2009-03-209262, PMID 19357394, S2CID 3101472
  10. Cătoi, Alecsandru Ioan Baba, Cornel (2007), Comparative oncology, Bucharest: The Publishing House of the Romanian Academy, tr. Chapter 17, ISBN 978-973-27-1457-7, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 10 tháng 9 năm 2017
  11. a b American Cancer Society (ngày 2 tháng 3 năm 2014), Survival rates for childhood leukemia, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 14 tháng 7 năm 2014
  12. "Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) - Hematology and Oncology", MSD Manual Professional Edition (trong English), truy cập ngày 1 tháng 2 năm 2020
  13. "Key Statistics for Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)", American Cancer Society, ngày 8 tháng 1 năm 2019, truy cập ngày 9 tháng 12 năm 2019
  14. Finding Cancer Statistics » Cancer Stat Fact Sheets »Chronic Lymphocytic Leukemia Lưu trữ 16 tháng 4 2008 tại Wayback Machine National Cancer Institute.
  15. "Survival: Acute Myeloid Leukaemia", Cancer Research UK, ngày 10 tháng 7 năm 2019, truy cập ngày 2 tháng 12 năm 2019
  16. Novartis Oncology, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 5 tháng 11 năm 2013
  17. Patients with Chronic Myelogenous Leukemia Continue to Do Well on Imatinib at 5-Year Follow-Up Lưu trữ 15 tháng 5 2013 tại Wayback Machine Medscape Medical News 2006.
  18. Updated Results of Tyrosine Kinase Inhibitors in CML Lưu trữ 29 tháng 12 2007 tại Wayback Machine ASCO 2006 Conference Summaries.
  19. Else, M., Ruchlemer, R., Osuji, N. (2005), "Long remissions in hairy cell leukemia with purine analogs: a report of 219 patients with a median follow-up of 12.5 years", Cancer, 104 (11): 2442–8, doi:10.1002/cncr.21447, PMID 16245328, S2CID 43282431CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  20. Matutes Estella (1998), "T-cell prolymphocytic leukemia", Cancer Control, 5 (1): 19–24, doi:10.1177/107327489800500102, PMID 10761013, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 11 tháng 2 năm 2009
  21. Valbuena JR, Herling M, Admirand JH, Padula A, Jones D, Medeiros LJ (tháng 3 năm 2005), "T-cell prolymphocytic leukemia involving extramedullary sites", American Journal of Clinical Pathology, 123 (3): 456–64, doi:10.1309/93P4-2RNG-5XBG-3KBE, PMID 15716243, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 15 tháng 5 năm 2013
  22. Elaine Sarkin Jaffe, Nancy Lee Harris, World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, Harald Stein, J. W. Vardiman (2001), Pathology and genetics of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues, World Health Organization Classification of Tumors, 3, Lyon: IARC Press, ISBN 978-92-832-2411-2CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. a b Reiter A, Gotlib J (2017), "Myeloid neoplasms with eosinophilia", Blood, 129 (6): 704–714, doi:10.1182/blood-2016-10-695973, PMID 28028030
  24. Gotlib J (2015), "World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2015 update on diagnosis, risk stratification, and management", American Journal of Hematology, 90 (11): 1077–89, doi:10.1002/ajh.24196, PMID 26486351, S2CID 42668440
  25. Arber DA, Orazi A, Hasserjian R, Thiele J, Borowitz MJ, Le Beau MM, Bloomfield CD, Cazzola M, Vardiman JW (2016), "The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia", Blood, 127 (20): 2391–405, doi:10.1182/blood-2016-03-643544, PMID 27069254, S2CID 18338178
  26. Bhatnagar N, Nizery L, Tunstall O, Vyas P, Roberts I (tháng 10 năm 2016), "Transient Abnormal Myelopoiesis and AML in Down Syndrome: an Update", Current Hematologic Malignancy Reports, 11 (5): 333–41, doi:10.1007/s11899-016-0338-x, PMC 5031718, PMID 27510823
  27. Crispino JD, Horwitz MS (tháng 4 năm 2017), "GATA factor mutations in hematologic disease", Blood, 129 (15): 2103–2110, doi:10.1182/blood-2016-09-687889, PMC 5391620, PMID 28179280
  28. Seewald L, Taub JW, Maloney KW, McCabe ER (tháng 9 năm 2012), "Acute leukemias in children with Down syndrome", Molecular Genetics and Metabolism, 107 (1–2): 25–30, doi:10.1016/j.ymgme.2012.07.011, PMID 22867885
  29. Clarke, RT; Van den Bruel, A; Bankhead, C; Mitchell, CD; Phillips, B; Thompson, MJ (tháng 10 năm 2016), "Clinical presentation of childhood leukaemia: a systematic review and meta-analysis.", Archives of Disease in Childhood, 101 (10): 894–901, doi:10.1136/archdischild-2016-311251, PMID 27647842
  30. Leukemia, Columbia Electronic Encyclopedia, 6th Edition, truy cập ngày 4 tháng 11 năm 2011
  31. a b American Cancer Society (2010), "How is Leukemia Diagnosed?", Detailed Guide: Leukemia – Adult Chronic, American Cancer Society, lưu trữ từ nguyên tác ngày 5 tháng 4 năm 2010, truy cập ngày 4 tháng 5 năm 2010
  32. a b Ross JA, Kasum CM, Davies SM, Jacobs DR, Folsom AR, Potter JD (tháng 8 năm 2002), "Diet and risk of leukemia in the Iowa Women's Health Study", Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 11 (8): 777–81, PMID 12163333, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 10 tháng 9 năm 2017
  33. Radivoyevitch, T; Sachs, R K; Gale, R P; Molenaar, R J; Brenner, D J; Hill, B T; Kalaycio, M E; Carraway, H E; Mukherjee, S (2015), "Defining AML and MDS second cancer risk dynamics after diagnoses of first cancers treated or not with radiation", Leukemia, 30 (2): 285–294, doi:10.1038/leu.2015.258, PMID 26460209, S2CID 22100511
  34. a b c d e f Wiernik, Peter H. (2001), Adult leukemias, New York: B. C. Decker, tr. 3–15, ISBN 978-1-55009-111-3
  35. a b Robinette, Martin S.; Cotter, Susan; Van de Water (2001), Quick Look Series in Veterinary Medicine: Hematology, Teton NewMedia, tr. 105, ISBN 978-1-893441-36-1
  36. Stass, Sanford A.; Schumacher, Harold R.; Rock, William R. (2000), Handbook of hematologic pathology, New York, N.Y: Marcel Dekker, tr. 193–194, ISBN 978-0-8247-0170-3
  37. Leonard, Barry (1998), Leukemia: A Research Report, DIANE Publishing, tr. 7, ISBN 978-0-7881-7189-5
  38. Rudant J, Amigou A, Orsi L, Althaus T, Leverger G, Baruchel A, Bertrand Y, Nelken B, Plat G, Michel G, Sirvent N, Chastagner P, Ducassou S, Rialland X, Hémon D, Clavel J (2013), "Fertility treatments, congenital malformations, fetal loss, and childhood acute leukemia: the ESCALE study (SFCE)", Pediatr Blood Cancer, 60 (2): 301–8, doi:10.1002/pbc.24192, PMID 22610722, S2CID 26010916
  39. Sr-90 is known to increase the risk of bone cancer and leukemia in animals, and is presumed to do so in people; from google (nuclear reactor emit tritium) result 1, 2, 3, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 20 tháng 7 năm 2017
  40. Pasmant, E; Ballerini, P; Lapillonne, H; Perot, C; Vidaud, D; Leverger, G; Landman-Parker, J (2009), "SPRED1 disorder and predisposition to leukemia in children", Blood, 114 (5): 1131, doi:10.1182/blood-2009-04-218503, PMID 19643996
  41. Salesse, Stephanie; Verfaillie, Catherine M. (ngày 9 tháng 12 năm 2002), "BCR/ABL: from molecular mechanisms of leukemia induction to treatment of chronic myelogenous leukemia", Oncogene (trong English), 21 (56): 8547–8559, doi:10.1038/sj.onc.1206082, ISSN 0950-9232, PMID 12476301
  42. "NCI Dictionary of Cancer Terms", National Cancer Institute (trong English), ngày 2 tháng 2 năm 2011, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 16 tháng 2 năm 2017, truy cập ngày 15 tháng 2 năm 2017
  43. "Do We Know What Causes Chronic Myeloid Leukemia?", www.cancer.org, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 16 tháng 2 năm 2017, truy cập ngày 15 tháng 2 năm 2017
  44. "What is chronic myeloid leukaemia? (CML) – Understanding – Macmillan Cancer Support", www.macmillan.org.uk (trong English), lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 16 tháng 2 năm 2017, truy cập ngày 15 tháng 2 năm 2017
  45. a b c Non-Ionizing Radiation, Part 1: Static and Extremely Low-Frequency (ELF) Electric and Magnetic Fields (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risks), Geneva: World Health Organisation, 2002, tr. 332–333, 338, ISBN 978-92-832-1280-5, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 6 tháng 12 năm 2008
  46. WHO | Electromagnetic fields and public health, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 16 tháng 2 năm 2009, truy cập ngày 18 tháng 2 năm 2009