Sửa đổi Aedes aegypti

{{mới}}
(cg. muỗi vằn, Aedes (Stegomyia) aegypti Linnaeus, 1762), 

muỗi có kích thước trung bình, toàn thân mầu đen được phủ bởi nhiều vảy trắng bạc, trên tấm lưng của ngực muỗi có 2 đường kẻ trắng dài ở giữa và được bao bởi hai đường cong hai bên tạo thành hình đàn lia rất rõ; mặt lưng của các đốt bụng từ II-VIII đều có hàng vẩy trắng ngang ở từng đốt. 

Loài muỗi này được Federic Hasselquist đặt tên là Culex aegypti khi thu mẫu ở Ai-Cập năm 1757 song vì tên được đặt trước 01.01.1758 (thời điểm danh pháp động vật có hiệu lực) nên tên muỗi không có hiệu lực. Đến năm 1762 T.H. Gadebusch dịch sang tiếng Đức đăng báo và tên loài muỗi này mới được gọi là Culex aegypti Linnaeus, 1762. 
 
Hình 1. Hình thái ngoài của muỗi Aedes aegypti

Sau này khi Johann Wilhelm Meigen, 1818 đặt tên giống mới là Aedes thì mới có tên là Aedes aegypti, song mãi đến năm 1962 Mattingly P.F., A. Stone et K.L. Knight mới khẳng định danh pháp chính thức này. Các nghiên cứu chỉ ra rằng Aedes (Stegomyia) aegypti là loài muỗi có tổ tiên từ Châu Phi, từ dạng thích nghi với những ổ đẻ quanh môi trường gần người ở các làng ven rừng thuộc tây Phi và phát tán ra toàn thế giới bằng các chuyến tầu chở nô lệ. Aedes aegypti nhanh chóng thích nghi với môi trường con người và trở thành những “hành khách” trên những chuyến tàu biển chở nô lệ tấp nập vào thế kỷ XVII, XVII, XIX. Đến năm 1800, Aedes aegypti đã phân bố rộng khắp các thành phố trên thế giới, đặc biệt là ở các cảng biển thuộc châu Mỹ và châu Á. Trước Chiến tranh thế giới thứ Hai Aedes aegypti đã phân bố rộng khắp vùng nhiệt đới trên toàn thế giới (phía Bắc đến vĩ tuyến 450 Bắc, phía Nam đến vĩ tuyến 350 Nam - giới hạn bằng đường đẳng nhiệt 100C) (hình 2).
 
Hình 2. Bản đồ phân bố của muỗi Aedes aegypti trên thế giới

Aedes aegypti phân bố theo độ cao từ 0 m -1700 m so với mực nước biển. Tại Ấn Độ người ta đã thu được loài muỗi này ở độ cao 1800 m so với mặt nước biển (hình 1. Phân bố muỗi Aedes aegypti trên toàn thế giới). Theodore J. Crovello và Carl S. Hacker, 1972, sự thích ứng của Aedes aegypti trở thành muỗi gần người (anthropophagic) là cả quá trình tiến hóa thích nghi, tạo nên các tập tính của chúng: Khác với đa số các loài muỗi khác thông thường đẻ trứng trực tiếp xuống mặt nước hoặc các giá thể trên bề mặt nước, Aedes aegypti đẻ trứng bên trên mặt nước (vào thành của dụng cụ đựng nước), vì cấu tạo lớp ngoài cùng của vỏ trứng là lớp gelatin trong suốt sẽ phồng lên khi đẫm nước, nhờ đó dính chặt vào giá thể và có thể tồn tại nhiều tháng khi chưa gặp nước. Chính vì lý do này mà khả năng gặp nước thích hợp vào mùa mưa và nơi đẻ tốt nhất là các dụng cụ đựng nước nhân tạo do mực nước được thay đổi hàng ngày. Trứng gặp nước sau 2-7 ngày nở thành bọ gậy (tùy theo nhiệt độ). Bọ gậy chỉ sau 4 ngày nở thành quăng. Cả bọ gậy và quăng sống trong môi trường nước (bảng 1- ổ bọ gậy của Aedes aegypti). Quăng phát triển rất nhanh chỉ vài ngày là nở thành muỗi. Muỗi đực và muỗi cái tìm nhau bằng âm thanh phát ra do đập cánh để giao hoan. Sau giao hoan muỗi đực hút mật hoa và chết, muỗi cái sau khi nở trú đậu trong nhà người ở và khoảng 48 giờ sau khi nở thì hút máu. Điều đặc biệt là chúng phải hút máu thì trứng mới phát triển được - trứng phát triển trong vòng 2-5 ngày (tùy nhiệt độ). Mỗi lần hút máu là một lần đẻ trứng. Một con muỗi cái khi hút no máu mỗi lần đẻ khoảng 60-100 trứng. Trong tự nhiên một con muỗi cái có thể để 5 lần (quan sát trong phòng thí nghiệm thì chúng đẻ 4 lần). Aedes aegypti tìm mồi và hút máu rất đặc biệt vì chúng tấn công và hút máu người không vo ve định hướng như các loài muỗi khác, khi phát hiện ra mồi chúng tấn công ngay và hút máu rất nhanh nên các nhà khoa học gọi phương thức tấn công hút máu người của loài muỗi này là phương thức cắn trộm (rất khác với Aedes albopictus tập trung đông và nhao nhao lao vào người như hổ, Culex và Anopheles đa số trước khi đốt người còn định hướng và vo ve…). Aedes aegypti thường cắn trộm trong nhà vào lúc sáng sớm (cao điểm là 6-9 giờ) và trước lúc mặt trời lặn (16 -18 giờ) …

Tại Việt Nam rất có thể Aedes aegypti xuất hiện sớm, song dựa trên tài liệu của Cheong (1974) cho rằng vào năm 1915 Stanton điều tra muỗi Aedes aegypti (thời đó gọi là Stegomyia fasciatus) tại các cảng biển Đông Nam Á trong đó có Việt Nam, Katrine Hubere& CS, 2003, đã cho rằng Stanton là người đầu tiên phát hiện Aedes aegypti ở Việt Nam vào năm 1915. Muỗi Aedes aegypti phân bố rộng ở Việt Nam chủ yếu ở các thành phố (hình 3). Đỗ Công Tấn, 2009, nghiên cứu muỗi truyền bệnh Dengue xuất huyết ở miền Trung, Tây Nguyên cho thấy Aedes aegypti trú đậu trong nhà là chủ yếu, trong đó: Đậu trên quần áo 73,52%, trên màn và ri đô 26,48% và chưa bắt được chúng đậu trên tường vách.

Muỗi Aedes aegypti trú đậu trong nhà người ở, hút máu người nên truyền nhiều bệnh virus rất nguy hiểm, như: Sốt vàng, Dengue xuất huyết, Zika…
 
Hình 3. Phân bố của muỗi Aedes aegypti tại Việt Nam

Aedes aegypti truyền bệnh sốt vàng

Năm 1881 Carlos Juan Finlay đã cho rằng muỗi truyền bệnh sốt vàng, song mãi đến năm 1900 Finlay, Reed, Carool, Agrmonte et Lazear mới chính thức xác nhận Aedes aegypti truyền bệnh sốt vàng và là bệnh dịch rất lớn, gây chết người hàng loạt thời bấy giờ.

Bệnh sốt vàng do virus thuộc họ Flaviviridae gây ra. Đây là chứng bệnh sốt xuất huyết rất nguy hiểm ở Châu Phi và Nam Mỹ Châu, cho dù hiện nay đã có vắc xin phòng ngừa. Bệnh sốt vàng có nguồn gốc từ châu Phi, từ thế kỷ 17-19 lan rộng sang Nam Mỹ theo nô lệ và theo Aedes aegypti và có thời còn lan sang cả bắc Mỹ và châu Âu. Theo WHO (2016) hiện có 47 quốc gia và vùng lãnh thổ có khả năng lưu hành bệnh sốt vàng, gồm 34 nước Châu Phi và 13 nước Trung Mỹ và Nam Mỹ (hình 3). Tại các quốc gia và vùng lãnh thổ có sốt vàng lưu hành thì bệnh có thể xảy ra trong rừng nhiệt đới gọi là sốt vàng trong rừng (Sylvatic Yellow fever), lưu hành trong vùng trung gian giữa rừng và khu dân cư gọi là sốt vàng trung gian (Intermediate Yellow fever), lưu hành trong thành phố thì gọi là sốt vàng thành phố (Urban Yellow fever). WHO ước tính mỗi năm sốt vàng gây bệnh cho 200.000 người trên toàn thế giới trong số đó khoảng 30.000 người tử vong chủ yếu ở Châu Phi. Sốt vàng sau khi sản xuất được vắc xin hy vọng có thể khống chế được bệnh này song từ 1980 đến nay số ca mắc sốt vàng không ngừng tăng nguyên nhân do biến đổi khí hậu, do giao lưu quốc tế không ngừng tăng và tiêm chủng phòng ngừa không đạt yêu cầu. Năm 2013 riêng Châu phi đã thống kê được 84.000-17.000 ca nặng và 29.000 ca tử vong. Đúng như Barret A.D. Higgs, 2007 [8] đã cảnh báo: “Sốt vàng một bệnh được lan truyền bởi muỗi Aedes aegypti đang trở lại chinh phục thế giới”.Theo Emily Baumgaerter tháng 12.2015 sốt vàng từ Angola lan nhanh sang Congo vào đầu năm 2016 mãi đến cuối năm vẫn chưa thể dập được dịch. Nơi đây lại có rất nhiều công nhân Trung Quốc đang làm việc nguy cơ có thể sốt vàng lan sang Châu Á vì hàng ngàn lao động Trung Quốc đang làm đường ở Châu Phi sẽ mang sốt vàng về nước. Thực tế Trung quốc đã phát hiện hàng chục ca sốt vàng do lao động từ Châu Phi về ở các tỉnh phía Nam - nơi có sự phân bố của Aedes aegypti… (tuy nhiên cho đến nay các nhà khoa học cũng chưa giải thích được vì sao Aedes aegypti phân bố ở Châu Á không truyền virus sốt vàng)

Aedes aegypti truyền Dengue xuất huyết

Năm 1902 Graham công bố Aedes aegypti truyền bệnh Dengue xuất huyết do virus gây ra cho người. WHO, 2016 [9] thông báo hàng năm trên thế giới có tới 390 triệu người mắc Dengue xuất huyết trong 3,9 tỷ người sống trong vùng Dengue xuất huyết lưu hành thuộc 128 quốc gia và vùng lãnh thổ (hình 4). Nếu chỉ tính riêng số ca mắc Dengue xuất huyết trong ba khu vực: Châu Mỹ, Đông Nam Á và Tây Thái Bình Dương đã là 1,2 triệu người năm 2008 và tăng lên 3,2 triệu năm 2015. Không chỉ tăng về số lượng ca bệnh mà dịch Dengue xuất huyết còn lan rộng trên toàn thế giới. Đặc biệt Dengue xuất huyết còn lan sang Châu Âu, vào Pháp, Croatia năm 2010. Năm 2012 bệnh còn phát dịch ở đảo Madeira thuộc Bồ Đào Nha (có tới 2000 người mắc). và sau đó lan nhanh vào đất liền nước này và 10 nước Châu Âu khác. Năm 2013 Dengue xuất huyết còn xuất hiện ở Florida (Mỹ), Vân Nam (Trung Quốc) và gây dịch ở các quốc gia Châu Mỹ, như: Costa Rica, Honduras, Mexico…Tại Châu Á ghi nhận số ca Dengue xuất huyết tăng cao ở Singapore, dịch bùng phát ở Lào. Năm 2014 số ca Dengue xuất huyết tăng cao ở Trung Quốc, đảo Cook, Fiji, Malaysia, Vanuatu. Dengue xuất huyết cũng ghi nhận tại Nhật Bản sau 70 vắng bóng. Năm 2015 dịch bùng phát ở Philippine (169000 ca), Malaysia (111.000 ca), Brazil (1,5 triệu ca). Năm 2016 WHO ước tính có khoảng 500.000 ca Dengue xuất huyết nhập viện và tử vong khoảng 2,5%.
 
Hình 4: Phân bố bệnh sốt vàng trên thế giới (Yellow fever)

Tại Việt Nam ca bệnh đầu tiên được xác nhận vào năm 1913. Dịch Dengue xuất huyết bùng phát đầu tiên ở Nam Việt Nam vào năm 1963. Dịch Dengue xuất huyết bùng phát ở miền Bắc Việt Nam vào năm 1969. Từ những thời điểm nêu trên Dengue xuất huyết luôn tăng cao và bùng dịch. Tại Việt Nam Dengue xuất huyết trước kia lưu hành không ổn định, thời kỳ cao điểm từ tháng 6-9 hàng năm và hầu như dịch bùng phát theo chu kỳ. Song hiện nay Dengue xuất huyết ở Nam Việt Nam hầu như lưu hành ổn định, trong khi đó ở Miền Bắc lưu hành không ổn định nên tiềm ẩn nguy cơ dịch bùng phát. Muỗi truyền bệnh chủ yếu là Aedes aegypti thứ yếu là Aedesalbopictus. Theo thống kê của WHO, 2012 số ca mắc trung bình hàng năm của Việt Nam khoảng 91,321 ca đứng thứ 3 thế giới sau Brazil và Indonesia. Tỷ lệ mắc Dengue xuất huyết trên 100.000 dân liên tục tăng từ 32,5 ca/100.000 năm 2000 tăng lên 120 ca/100.000 năm 2009 và 78/100.000 năm 2011. từ 2011 đến nay Dengue xuất huyết được ghi nhận ở 55/63 tỉnh thành trong cả nước. Năm 2015 cả nước ghi nhận 100.000 ca, tử vong 50 ca… Năm 2017 Dengue xuất huyết tăng cao tại Hà Nội.

Aedes aegypti truyền virus Zika

Năm 1947, Viện nghiên cứu ở Entebbe Uganda đặt trạm theo bệnh sốt vàng trong rừng tự nhiên Zika đã lần đầu tiên phát hiện virus không phải là virus sốt vàng trong khỉ Rhesu và đặt tên là virus Zika. Sau đó tiếp tục phân lập được vi rus này ở muỗi Aedes africanus. Nhiều nghiên cứu tiếp theo bằng phương pháp điều tra huyết thanh đã phát hiện kháng thể vi rus trên người ở Châu Phi, Ấn Độ và Đông Nam Á. Ca nhiễm virus Zika đầu tiên được ghi nhận vào năm 1953 tại Nigeria. Năm 2007 dịch Zika bùng phát đầu tiên ở đảo Yap của Micronesia (thuộc Pháp) với 73% dân số phơi nhiễm. Sau vụ dịch này xuất hiện một số ca lẻ tẻ do dân du lịch đem về Đông Nam châu Á song không có vụ dịch nào xảy ra cho đến đầu năm 2013. Từ tháng 10 năm 2013 đến tháng 4 năm 2014 dịch Zika lại bùng phát ở Tây Polynesia (thuộc Pháp) với 60% dân số phơi nhiễm, đặc biệt xuất hiện triệu chứng Guillan-Barre và di chứng thần kinh (neurologic sequelae). Từ Polynesia dịch Zika lan sang vùng Nam Thái Bình Dương bao gồm New Caledonia, đảo Cook và các cum đảo phía Đông. Cuối năm 2014 đã xuất hiện một số ca nhiễm Zika ở Brazil và sau đó lan khắp Brazil, Haiti với triệu chứng Guillain-Barre tăng nặng và kèm theo di chứng đầu nhỏ ở thai nhi. Từ 2014 đến nay virus Zika đã lan rộng ra Nam Mỹ, Trung Mỹ và vùng Caribe. Ngày 01.02.2016, WHO tuyên bố dịch bệnh do virus Zika là hiện tượng y tế khẩn cấp. Tính từ 2007 đến nay, 73 quốc gia và vùng lãnh thổ đã ghi nhận các ca nhiễm virus Zika và 21 quốc gia và vùng lãnh thổ đã phát hiện di chứng đầu nhỏ (hình 5). Tùy mức độ nhiễm virus Zika, WHO chia thành 3 cấp độ nhiễm khác nhau: cấp độ I- các quốc gia và vùng lãnh thổ đã có dịch bùng phát, cấp độ II- có thể virus Zika đã lưu hành, cấp độ III- các quốc gia và vùng lãnh thổ đã phát hiện có ca nhiễm virus Zika trước 2015 song sang 2016 không ghi nhận ca nào.
 
Hình 4: Bản đồ phân bố Zika Việt Nam

Nước ta được WHO xếp vào cấp độ II. Khả năng bùng phát Zika ở Việt Nam, theo Trần Như Dương (2017), từ tháng 3.2016 - 5. 2017 nước ta đã phát hiện 236 ca nhiễm virus Zika và phân bố theo Hình 4.

Aedes aegypti truyền virus Mayaro

Theo John Lednicky et al., 2016, Mayaro virus được phân lập năm 1954 ở rừng Semiki Trinidad. Mayaro có ổ dịch tự nhiên trong rừng là khỉ, chim và bò sát và được truyền bằng muỗi thuộc giống Haemagogus và giống Aedes. Năm 2007 dịch Mayaro bùng phát ở Bolivia, năm 2010 một du khách đã mang mầm bệnh từ vùng Amazon về Pháp. Tháng 6 năm 2010, dịch Mayaro đã xảy ra ở Venezuela và 2015 ở Haiti. Theo tác giả rất có thể Mayaro sẽ cùng với Dengue xuất huyết và Zika sẽ bùng phát trong tương lai. Điều này phù hợp với kết quả phân lập virus ở muỗi tự nhiên ở Brazil của Serra O.P. et al., 2016: 1/171 Aedes aegypti dương tính với với virus Dengue típ 1, 12/493, 4/171 Aedes aegypti nhiễm virus Mayaro.

Phòng chống 

Để phong chống Aedes aegypti cần thực hiên các biện pháp sau: 1) Quản lý môi trường diệt bọ gậy: quản lý các dụng cụ chứa nước là các ổ đẻ của Aedes aegypti một cách thường xuyên. Cần loại bỏ ổ đẻ của muỗi. Biện pháp này cần thực hiện từ mức độ gia đình đến cộng đồng; 2) Biện pháp hóa học, sinh học diệt bọ gậy: Có thể dùng abate và các chất điều hòa sinh trưởng hoặc Bacillus thunginensis H-14, cá ăn bọ gậy..; 3) Biện pháp đề phòng Aedes aegypti nhập nội bằng cách kiểm soát các cảng biển, sân bay, ga xe lửa, bến ô tô quốc tế. Lập các bẫy thu thập để phát hiện, đề phòng; 4) Bảo vệ cá nhân: sử dụng hương xua, bình xịt aerosols, tẩm màn rèm vải bằng hóa chất có tính xua muỗi; 5) Phun không gian: Phun mù nóng và mù lạnh để diệt muỗi tức thời khi có dịch; Huy động xã hội và sự tham gia của cộng đồng để phòng chồng dengue xuất huyết cung như giáo dục truyền thông thường xuyên để tác động đến tập quán của cộng đồng.


Tài liệu tham khảo:

1.	Đỗ Công Tấn, Muỗi truyền sốt xuất huyết Aedes aegypti và các biện pháp phòng chống. Website Viện Sốt rét - Ký Sinh Trùng - Côn trùng Quy Nhơn 20.10.2009.

2.	Bùi Đại, Dengue xuất huyết. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1999

3.	Trần Như Dương, Situations of Dengue and Zika virus diseases activities in Vietnam. International symposium on integrated arbovirus disease management, prevention and control, Hanoi, 12-13 June, 2017

4.	Kenneth L. Knight, History of mosquito systematics. Mosq. Syst. Vol. 4(1) March,1972

5.	 Jefferey R. Powell et Tabachnick, History of domestication and spread of Aedes aegypti - a review. Mem. Inst. Oswaldo Cruz; 108 (Suppl. 1), 2013

6.	Christophers R., Aedes aegypti (L.)The yellow fever mosquito University Press, Cambridge: 1960

7.	Theodore J. Crovello et Carl S. Hacker, Evolutionary strategies in life table characteristic among feral and urban strain of Aedes aegypti. Evolution, 1972, 

8.	Katrine Hubber et al., Aedes aegypti in South Vietnam ecology, genetic structure, vectorial competence and resistance. Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health, 2003, Vol.34, No.1. 

9.	Barrett A.D. et Higgs S., Yellow fever: A disease that has yet to be conquered. Ann. Rev. Entomol, 2007

10.	 John Lednicky et al., Mayaro virus in child with Acute Febrile illness, Haiti, 2005. Emerging infectious disease Journal. 2016, Vol.22, No.11.