Mục từ này đã đạt chất lượng ở mức sản phẩm bước đầu của Đề án Biên soạn Bách khoa toàn thư Việt Nam giai đoạn 1
Khác biệt giữa các bản “Ung thư dạ dày”
 
(Không hiển thị 60 phiên bản của cùng người dùng ở giữa)
Dòng 1: Dòng 1:
 
{{sơ}}
 
{{sơ}}
−
[[File:Adenocarcinoma of the stomach.jpg|nhỏ|Một vết loét dạ dày được chẩn đoán là ung thư theo kết quả sinh thiết và cắt bỏ.]]
+
{{Infobox medical condition
 +
| name            = Ung thư dạ dày
 +
| synonyms        =
 +
| image          = Adenocarcinoma of the stomach.jpg
 +
| caption        = Một vết loét dạ dày được chẩn đoán là ung thư theo kết quả sinh thiết và cắt bỏ.
 +
| field          = [[Khoa tiêu hóa]], [[khoa ung bướu]]
 +
| symptoms        = '''Sớm''': {{hlist|Khó tiêu, đầy bụng, chán ăn, ợ nóng, buồn nôn nhẹ}}'''Muộn''': {{hlist|Buồn nôn, nôn mửa, máu trong phân, sụt cân, đau bụng, khó nuốt, vàng da, cổ trướng}}
 +
| complications  =
 +
| onset          =
 +
| duration        =
 +
| types          =
 +
| causes          =
 +
| risks          = Nhiễm ''H. pylori'', tuổi cao, nam giới, béo phì, ăn nhiều muối, di truyền, hóa chất, bức xạ, nhóm máu A
 +
| diagnosis      =
 +
| differential    =
 +
| prevention      =
 +
| treatment      =
 +
| medication      =
 +
| prognosis      =
 +
| frequency      =
 +
| deaths          =
 +
|alt=}}
 
'''Ung thư dạ dày''' là [[ung thư]] xảy ra khi các tế bào trong dạ dày sinh sôi vượt tầm kiểm soát.<ref name="ACS"/> Đại đa số (90–95%) ung thư ở dạ dày là ung thư biểu mô tuyến phát sinh từ các tế bào niêm mạc là lớp trong cùng của dạ dày.<ref name="ACS"/> Ung thư biểu mô tuyến dạ dày bao gồm hai loại là ung thư biểu mô tuyến ruột biệt hóa tốt và ung thư biểu mô tuyến khuếch tán biệt hóa kém hoặc không biệt hóa, trong đó loại thứ hai ít gặp hơn nhưng phát triển nhanh và khó điều trị.<ref name="NCI"/> Các loại ung thư dạ dày khác hiếm gặp là u mô đệm, u thần kinh nội tiết, và lymphoma dạ dày nguyên phát.<ref name="NCI"/>
 
'''Ung thư dạ dày''' là [[ung thư]] xảy ra khi các tế bào trong dạ dày sinh sôi vượt tầm kiểm soát.<ref name="ACS"/> Đại đa số (90–95%) ung thư ở dạ dày là ung thư biểu mô tuyến phát sinh từ các tế bào niêm mạc là lớp trong cùng của dạ dày.<ref name="ACS"/> Ung thư biểu mô tuyến dạ dày bao gồm hai loại là ung thư biểu mô tuyến ruột biệt hóa tốt và ung thư biểu mô tuyến khuếch tán biệt hóa kém hoặc không biệt hóa, trong đó loại thứ hai ít gặp hơn nhưng phát triển nhanh và khó điều trị.<ref name="NCI"/> Các loại ung thư dạ dày khác hiếm gặp là u mô đệm, u thần kinh nội tiết, và lymphoma dạ dày nguyên phát.<ref name="NCI"/>
  
 
== Yếu tố nguy cơ ==
 
== Yếu tố nguy cơ ==
−
[[File:EMpylori.jpg|thumb|''Helicobacter pylori'' là tác nhân hàng đầu gây ung thư dạ dày.]]
 
 
Ung thư dạ dày có nguyên nhân từ những thay đổi nhất định về chức năng của tế bào dạ dày, đặc biệt là sinh trưởng và phân chia tế bào. Yếu tố nguy cơ là bất kỳ thứ gì làm tăng khả năng bị bệnh. Có nhiều yếu tố nguy cơ tiềm năng tuy nhiên chúng không trực tiếp gây ung thư mà làm tăng cơ hội tổn thương DNA trong tế bào dẫn đến ung thư.<ref name="NCIrf"/> Một người có một hoặc thậm chí vài yếu tố nguy cơ không có nghĩa là người đó sẽ mắc bệnh. Ngược lại có những người vẫn bị bệnh dù không có yếu tố nguy cơ nào.<ref name="ACSrf"/>
 
Ung thư dạ dày có nguyên nhân từ những thay đổi nhất định về chức năng của tế bào dạ dày, đặc biệt là sinh trưởng và phân chia tế bào. Yếu tố nguy cơ là bất kỳ thứ gì làm tăng khả năng bị bệnh. Có nhiều yếu tố nguy cơ tiềm năng tuy nhiên chúng không trực tiếp gây ung thư mà làm tăng cơ hội tổn thương DNA trong tế bào dẫn đến ung thư.<ref name="NCIrf"/> Một người có một hoặc thậm chí vài yếu tố nguy cơ không có nghĩa là người đó sẽ mắc bệnh. Ngược lại có những người vẫn bị bệnh dù không có yếu tố nguy cơ nào.<ref name="ACSrf"/>
  
−
=== Tuổi ===
+
=== Nhiễm trùng ===
−
Ung thư dạ dày có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi tuy nhiên tuổi càng cao thì nguy cơ mắc bệnh càng tăng.<ref name="NCIrf"/> Bệnh thường gặp ở người tuổi trên 50, chỉ dưới 15% ca bệnh là người dưới 45 tuổi.<ref name="Mangaza"/> Một nghiên cứu cho thấy người trẻ có xu hướng trì hoãn việc đi khám dẫn đến chẩn đoán giai đoạn muộn kèm tiên lượng xấu.<ref name="Mangaza"/>
+
==== Vi khuẩn ''Helicobacter pylori'' ====
 +
[[File:EMpylori.jpg|thumb|''Helicobacter pylori'', tác nhân hàng đầu gây ung thư dạ dày.]]
 +
Yếu tố nguy cơ đơn hàng đầu dẫn đến ung thư dạ dày là [[viêm dạ dày]] do nhiễm khuẩn ''[[Helicobacter pylori]]'', tuy nhiên chỉ một phần nhỏ người nhiễm là diễn biến tới ung thư.<ref name="Polk"/> Vào năm 2005 hai nhà nghiên cứu người Australia [[Barry Marshall]] và [[Robin Warren]] đã được trao giải Nobel Y Sinh nhờ việc khám phá ra vi khuẩn này và những tác hại của nó đến dạ dày. Trước đó, lối sống và căng thẳng được cho là những nguyên nhân chính gây loét đường tiêu hóa. Marshall đã từng nuốt một mẻ cấy đầy vi khuẩn để chứng minh nó là tác nhân gây bệnh dạ dày cấp vào năm 1985. Nhờ công trình của họ, con người đã sớm biết 80% trường hợp loét dạ dày và 90% loét tá tràng là do ''H. pylori''.<ref name="Ahmed"/>
  
−
{{clear}}
+
Vào năm 1994 Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) đã xếp ''H. pylori'' là tác nhân gây ung thư hạng I.<ref name="Ahn"/> Có gần một nửa dân số thế giới bị nhiễm vi khuẩn này tuy nhiên chỉ 10% tiến triển đến những thương tổn dạ dày nặng như loét và 1–3% là ung thư dạ dày. Kết cục của nhiễm ''H. pylori'' phụ thuộc vào độc lực vi khuẩn, đa hình gen vật chủ, và các yếu tố môi trường dạ dày.<ref name="Ahn"/><ref name="Zhang"/> Theo một mô hình, nhiễm ''H. pylori'' khởi đầu một chuỗi biến đổi mô học trải qua các giai đoạn, từ viêm dạ dày nông mạn tính đến viêm teo dạ dày, dị sản, loạn sản, và cuối cùng là ung thư. Mô hình này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện sớm và điều trị viêm dạ dày mạn tính, nhất là ở người có tiền sử nhiễm ''H. pylori''.<ref name="Reyes"/>
 +
 
 +
Tình trạng nhiễm trùng luôn duy trì không dứt bởi những cơ chế rất đặc thù giúp ''H. pylori'' vượt qua các hàng rào miễn dịch bảo vệ. Do vậy phản ứng của vật chủ không thể giải quyết dứt điểm nhiễm trùng và kết quả là nhiễm trùng dai dẳng thúc đẩy viêm mạn tính. ''H. pylori'' có một loạt chiến lược khác nhau để tương tác sâu với tế bào biểu mô và thao túng các chức năng cùng quá trình của chúng. Tác động của ''H. pylori'' đến tế bào bao gồm phá hủy các mối nối biểu mô, kích giục chết rụng, tăng sinh, sản sinh cytokine, và biến đổi tế bào.<ref name="Alzahrani"/> ''H. pylori'' mang nhiều yếu tố độc lực có thể làm loạn điều tiết các đường truyền tín hiệu nội bào vật chủ và hạ ngưỡng chuyển hóa ung thư; tiêu biểu là ''cagA'', ''cag'' PAI, và ''vacA''.<ref name="Ahn"/>
 +
 
 +
==== Virus Epstein–Barr ====
 +
Chỉ có [[ung thư vòm họng]] và ung thư dạ dày là hai loại [[ung thư biểu mô]] (carcinoma) được biết có liên hệ với việc lây nhiễm [[virus Epstein–Barr]] (EBV).<ref name ="DCEG"/> Trong khi nhiễm EBV là gần như phổ quát ở ung thư vòm họng thì chỉ khoảng 10% ung thư dạ dày là dương tính EBV.<ref name ="DCEG"/> Ở các ca này, EBV có trong 100% tế bào carcinoma. Phân tích EBV trong các mẫu sinh thiết gợi ý carcinoma hình thành từ sự tăng sinh của một tế bào nhiễm EBV.<ref name="Takada"/> Những điều này ám chỉ vai trò tác nhân của EBV gây nên một kiểu ung thư dạ dày phân biệt là ung thư dạ dày liên hệ virus Epstein–Barr (EBVaGC). Tuy nhiên vai trò chính xác của EBV trong căn bệnh chưa được hiểu rõ.<ref name="Chen"/> Một người nhiễm đồng thời cả EBV và ''H. Pylori'' có nguy cơ bị ung thư dạ dày cao hơn và ở tuổi sớm hơn.<ref name="Singh"/>
 +
 
 +
=== Tuổi và giới tính ===
 +
Ung thư dạ dày có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi tuy nhiên tuổi càng cao thì nguy cơ mắc bệnh càng tăng.<ref name="NCIrf"/> Bệnh thường gặp ở người tuổi trên 50, chỉ dưới 15% ca bệnh là người dưới 45 tuổi.<ref name="Mangaza"/> Một nghiên cứu cho thấy người trẻ có xu hướng trì hoãn việc đi khám dẫn đến chẩn đoán giai đoạn muộn kèm tiên lượng xấu.<ref name="Mangaza"/> Số lượng người nam được chẩn đoán ung thư dạ dày nhiều gấp hai lần nữ.<ref name="NCIrf"/> Một lý do có thể là hiệu quả bảo vệ của [[estrogen]] giúp làm giảm rủi ro mắc bệnh cho phụ nữ.<ref name="Camargo"/> Kéo dài thời kỳ sinh sản và trì hoãn mãn kinh làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày, trong khi nguy cơ tăng với việc sử dụng các thuốc kháng estrogen như [[tamoxifen]].<ref name="Rawla"/>
 +
 
 +
=== Hút thuốc lá ===
 +
Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày, đặc biệt là ung thư ở phần trên của dạ dày gần thực quản (tâm vị).<ref name="ACSrf"/><ref name="Nomura"/> Nguy cơ tăng ở nam và nữ lần lượt là 60% và 20% so với người không hút thuốc.<ref name="Ladeiras-Lopes"/>
 +
 
 +
=== Thức uống có cồn ===
 +
Sử dụng [[thức uống có cồn]] (hay rượu bia) có mối liên hệ không rõ ràng với nguy cơ mắc ung thư dạ dày. Một số nghiên cứu cho rằng chỉ người uống nhiều mới dễ bị bệnh hơn,{{efn|Tiêu thụ ≥5 đơn vị cồn một ngày (nữ ≥4) hoặc ≥15 mỗi tuần (nữ ≥8).<ref>{{cite web | url = https://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/overview-alcohol-consumption/moderate-binge-drinking | title = Drinking Levels and Patterns Defined | date = 2024 | publisher = National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism | access-date = 23 August 2024}}</ref>}} còn uống mức độ vừa trở xuống thì không.<ref name="Tramacere"/><ref name="Duell"/> Tuy nhiên cũng có phân tích kết luận cho dù uống không quá nhiều cũng khiến rủi ro tăng.<ref name="Ma"/> [[Bia]] và [[rượu chưng cất]] có liên hệ đáng kể, còn [[rượu vang]] thì không ảnh hưởng.<ref name="Wang"/>
 +
 
 +
=== Chế độ ăn ===
 +
Tiêu thụ muối làm tăng chứng [[viêm dạ dày]] và hiệu ứng của các chất gây ung thư như [[methylnitronitrosoguanidine]] (MNNG). Nồng độ muối cao trong dạ dày hủy hoại lớp niêm mạc dẫn đến viêm và tổn thương như ăn mòn và thoái biến lan tỏa. Người dân các khu vực có thói quen ăn nhiều muối có tỷ lệ mắc ung thư dạ dày cao hơn. Quan hệ rõ rệt giữa thực phẩm nhiều muối và ung thư dạ dày còn có thể được lý giải bởi sự hiện diện của hóa chất gây ung thư như hợp chất ''N''-nitroso hình thành trong quá trình bảo quản hoặc tiêu hóa thức ăn. [[Thịt chế biến]] thường chứa hợp chất ''N''-nitroso cùng lượng muối cao, khiến rủi ro ung thư dạ dày gia tăng.<ref name="Tsugane"/>
 +
 
 +
Hàm lượng nitrite và nitrate cao trong thực phẩm ướp muối thúc đẩy sự hình thành các hợp chất ''N''-nitroso với đặc tính sinh ung thư. Việc ăn nhiều thực phẩm này có thể là chỉ dấu về chất lượng bữa ăn kém cùng địa vị kinh tế xã hội thấp, khiến nhiễm ''H. pylori'' dễ xảy ra hơn kéo theo nguy cơ ung thư dạ dày tăng.<ref name="Bouras"/> Môi trường nồng độ muối cao còn kích thích gene ''cagA'' biểu hiện tăng, thúc đẩy năng lực sinh ung thư cho các chủng ''H. pylori'' dương tính ''cagA''.<ref name="Gaddy"/>
 +
 
 +
=== Béo phì ===
 +
[[Thừa cân]] và [[béo phì]] làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày lần lượt 15 và 21%, trong khi [[thiếu cân]] không ảnh hưởng. Quan hệ giữa [[chỉ số khối cơ thể]] (BMI) và ung thư dạ dày mờ nhạt hơn đối với người châu Á, có thể bởi những yếu tố nguy cơ khác đóng vai trò nổi bật hơn, hoặc người châu Á có tỷ lệ mỡ cơ thể cao hơn và tỷ lệ khối lượng cơ thấp hơn so với các nhóm dân có cùng chỉ số BMI.<ref name="Azizi"/> Ba cơ chế chính liên kết béo phì với ung thư đường tiêu hóa là thay đổi tín hiệu insulin và yếu tố tăng trưởng giống insulin 1, viêm mô mỡ độ thấp mạn tính, và biến đổi chuyển hóa hormone sinh dục.<ref name="Karczewski"/>
 +
 
 +
=== Nhóm máu A ===
 +
Quan hệ giữa [[nhóm máu A]] và ung thư dạ dày được phát hiện lần đầu vào năm 1953. Kể từ đó nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra người mang nhóm máu A có nguy cơ mắc ung thư dạ dày cao hơn. Mặc dù những kết quả có đôi chút mâu thuẫn và cơ chế sinh học chưa được lý giải, nhóm máu A được xem là yếu tố nguy cơ dẫn đến ung thư dạ dày.<ref name="Edgre"/> Bàn lý do tỷ lệ ung thư dạ dày gia tăng ở người nhóm máu A, có tác giả đề xuất rằng người mang nhóm máu A dễ bị [[thiếu máu ác tính]] hơn và tình trạng này dễ dẫn tới ung thư dạ dày. Nghiên cứu khác chỉ ra ở người nhóm máu A, phản ứng miễn dịch với khối u bị suy giảm và tỷ lệ nhiễm ''H. pylori'' là cao hơn đáng kể các nhóm máu khác.<ref name="Liu"/>
  
 
== Dấu hiệu và triệu chứng ==
 
== Dấu hiệu và triệu chứng ==
−
 
+
Ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm hiếm khi gây triệu chứng, nếu có thì bao gồm: khó tiêu hoặc dạ dày không thoải mái, cảm giác đầy hơi sau ăn, buồn nôn nhẹ, chán ăn, ợ nóng. Khi khối u phát triển lớn và xâm lấn đến những cơ quan khác, các triệu chứng rõ ràng hơn xuất hiện: máu trong phân (phân có màu đen hoặc nâu đen), buồn nôn, nôn (có thể có máu), khó nuốt, sụt cân không chủ đích, đau bụng, cổ trướng, vàng da, mệt mỏi. Có nhiều tình trạng gây nên những triệu chứng này chứ không chỉ ung thư dạ dày tuy nhiên nếu thấy một hay một vài dấu hiệu, đặc biệt khi chúng không hết hoặc trở nên nặng hơn, thì cần phải đến bác sĩ kiểm tra. Nếu căn nguyên là ung thư dạ dày, việc phớt lờ triệu chứng khiến bệnh diễn tiến nặng và điều trị kém hiệu quả.<ref name="ACSsymp"/><ref name="NCIsymp"/>
−
Ung thư dạ dày tiến triển chậm, âm thầm. Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân có thể chỉ thấy khó chịu nhẹ, khó tiêu, ợ nóng, cảm giác đầy hơi sau khi ăn và buồn nôn nhẹ. Khi ở giai đoạn tiến triển, sẽ mất cảm giác ngon miệng kèm theo sút cân, đau bụng, nôn mửa, khó nuốt và có máu trong phân. Ung thư dạ dày thường di căn đến các cơ quan liền kề như thực quản, hạch bạch huyết lân cận, gan hoặc đại tràng.
 
  
 
== Chẩn đoán ==
 
== Chẩn đoán ==
Dòng 103: Dòng 149:
 
<ref name="Mangaza">{{cite journal | last=Mangaza | first=Amisi | last2=Josué | first2=Bwemere Mungwete | last3=Gloire | first3=Byabene | last4=Ganywamulume | first4=Balagizi | last5=Justin | first5=Mongwa | last6=Désiré | first6=Alumeti Munyali | title=Gastric cancer for young adults: Case series of three cases | journal=International Journal of Surgery Case Reports | volume=110 | date=2023 | pmid=37666161 | pmc=10509930 | doi=10.1016/j.ijscr.2023.108758 | s2cid=261377570 | page=108758 | doi-access=free}}</ref>
 
<ref name="Mangaza">{{cite journal | last=Mangaza | first=Amisi | last2=Josué | first2=Bwemere Mungwete | last3=Gloire | first3=Byabene | last4=Ganywamulume | first4=Balagizi | last5=Justin | first5=Mongwa | last6=Désiré | first6=Alumeti Munyali | title=Gastric cancer for young adults: Case series of three cases | journal=International Journal of Surgery Case Reports | volume=110 | date=2023 | pmid=37666161 | pmc=10509930 | doi=10.1016/j.ijscr.2023.108758 | s2cid=261377570 | page=108758 | doi-access=free}}</ref>
  
−
<ref name="Rawla">{{cite journal | last=Rawla | first=Prashanth | last2=Barsouk | first2=Adam | title=Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention | journal=Gastroenterology Review | volume=14 | issue=1 | date=2019 | pmid=30944675 | pmc=6444111 | doi=10.5114/pg.2018.80001 | pages=26–38 | s2cid=81393369 | doi-access=free}}</ref>
+
<ref name="Rawla">{{cite journal | last=Rawla | first=Prashanth | last2=Barsouk | first2=Adam | title=Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention | journal=Gastroenterology Review | volume=14 | issue=1 | date=2019 | issn=1895-5770 | pmid=30944675 | pmc=6444111 | doi=10.5114/pg.2018.80001 | pages=26–38 | s2cid=81393369 | doi-access=free}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Camargo">{{cite journal | last=Camargo | first=M. Constanza | last2=Goto | first2=Yasuyuki | last3=Zabaleta | first3=Jovanny | last4=Morgan | first4=Douglas R. | last5=Correa | first5=Pelayo | last6=Rabkin | first6=Charles S. | title=Sex Hormones, Hormonal Interventions, and Gastric Cancer Risk: A Meta-analysis | journal=Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention | volume=21 | issue=1 | date=2012-01-01 | issn=1055-9965 | pmid=22028402 | pmc=3315355 | doi=10.1158/1055-9965.EPI-11-0834 | pages=20–38 | s2cid=6723652 | doi-access=free}}</ref>
 +
 
 +
<!-- ''Helicobacter pylori infection'' -->
 +
<ref name="Polk">{{cite journal | last=Polk | first=D. Brent | last2=Peek | first2=Richard M. | title=Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond | journal=Nature Reviews Cancer | volume=10 | issue=6 | date=2010 | issn=1474-175X | pmid=20495574 | pmc=2957472 | doi=10.1038/nrc2857 | pages=403–414 | s2cid=23636545}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Ahmed">{{cite journal | last=Ahmed | first=Niyaz | title=23 years of the discovery of Helicobacter pylori: Is the debate over? | journal=Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials | volume=4 | issue=1 | date=2005 | issn=1476-0711 | pmid=16262889 | pmc=1283743 | doi=10.1186/1476-0711-4-17 | doi-access=free}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Ahn">{{cite journal | last=Ahn | first=Hyo Jun | last2=Lee | first2=Dong Soo | title=Helicobacter pylori in gastric carcinogenesis | journal=World Journal of Gastrointestinal Oncology | volume=7 | issue=12 | date=2015 | issn=1948-5204 | pmid=26690981 | pmc=4678392 | doi=10.4251/wjgo.v7.i12.455 | doi-access=free | page=455 | s2cid=809578}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Zhang">{{cite journal | last=Zhang | first=Rong-Guang | title=Role of Helicobacter pylori infection in pathogenesis of gastric carcinoma | journal=World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology | volume=7 | issue=1 | date=2016 | issn=2150-5330 | pmid=26909232 | pmc=4753193 | doi=10.4291/wjgp.v7.i1.97 | doi-access=free | page=97 | s2cid=43408863}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Alzahrani">{{cite journal | last=Alzahrani | first=Shatha | title=Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells | journal=World Journal of Gastroenterology | volume=20 | issue=36 | date=2014 | issn=1007-9327 | pmid=25278677 | pmc=4177462 | doi=10.3748/wjg.v20.i36.12767 | doi-access=free | page=12767 | s2cid=25496818}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Reyes">{{cite journal | last=Reyes | first=Victor E. | title=Helicobacter pylori and Its Role in Gastric Cancer | journal=Microorganisms | volume=11 | issue=5 | date=2023-05-17 | issn=2076-2607 | pmid=37317287 | pmc=10220541 | doi=10.3390/microorganisms11051312 | doi-access=free | page=1312 | s2cid=258801652}}</ref>
 +
 
 +
<!-- Epstein-Barr virus infection -->
 +
<ref name ="DCEG">{{cite web | url = https://dceg.cancer.gov/research/cancer-types/stomach-gastric/ebv-associated-gastric-cancer | title = EBV-Associated Gastric Cancer | publisher = Division of Cancer Epidemiology and Genetics | access-date = 13 July 2024}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Takada">{{cite journal | last=Takada | first=K | title=Epstein-Barr virus and gastric carcinoma | journal=Molecular Pathology | volume=53 | issue=5 | date=2000-10-01 | pmid=11091849 | pmc=1186978 | doi=10.1136/mp.53.5.255 | pages=255–261 | s2cid=9522505 }}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Chen">{{cite journal | last=Chen | first=Jian-Ning | last2=He | first2=Dan | last3=Tang | first3=Fang | last4=Shao | first4=Chun-kui | title=Epstein-Barr Virus-associated Gastric Carcinoma: A Newly Defined Entity | journal=Journal of Clinical Gastroenterology | volume=46 | issue=4 | date=2012 | pmid=22392024 | doi=10.1097/MCG.0b013e318249c4b8 | pages=262–271 | s2cid=46469789}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Singh">{{cite journal | last=Singh | first=Shyam | last2=Jha | first2=Hem Chandra | title=Status of Epstein-Barr Virus Coinfection with Helicobacter pylori in Gastric Cancer | journal=Journal of Oncology | volume=2017 | date=2017 | pmid=28421114 | pmc=5379099 | doi=10.1155/2017/3456264 | doi-access=free | pages=1–17 | s2cid=15051821}}</ref>
 +
 
 +
<!-- Smoking -->
 +
<ref name="Nomura">{{cite journal | last=Nomura | first=Abraham M. Y. | last2=Wilkens | first2=Lynne R. | last3=Henderson | first3=Brian E. | last4=Epplein | first4=Meira | last5=Kolonel | first5=Laurence N. | title=The association of cigarette smoking with gastric cancer: the multiethnic cohort study | journal=Cancer Causes & Control | volume=23 | issue=1 | date=2012 | issn=0957-5243 | pmid=22037905 | pmc=4166441 | doi=10.1007/s10552-011-9854-0 | pages=51–58 | s2cid=17306972}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Ladeiras-Lopes">{{cite journal | last=Ladeiras-Lopes | first=Ricardo | last2=Pereira | first2=Alexandre Kirchhofer | last3=Nogueira | first3=Amanda | last4=Pinheiro-Torres | first4=Tiago | last5=Pinto | first5=Isabel | last6=Santos-Pereira | first6=Ricardo | last7=Lunet | first7=Nuno | title=Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies | journal=Cancer Causes & Control | volume=19 | issue=7 | date=2008 | issn=0957-5243 | pmid=18293090 | doi=10.1007/s10552-008-9132-y | pages=689–701 | s2cid=2754457}}</ref>
 +
 
 +
<!-- Alcohol use -->
 +
<ref name="Tramacere">{{cite journal | last=Tramacere | first=I. | last2=Negri | first2=E. | last3=Pelucchi | first3=C. | last4=Bagnardi | first4=V. | last5=Rota | first5=M. | last6=Scotti | first6=L. | last7=Islami | first7=F. | last8=Corrao | first8=G. | last9=La Vecchia | first9=C. | last10=Boffetta | first10=P. | title=A meta-analysis on alcohol drinking and gastric cancer risk | journal=Annals of Oncology | volume=23 | issue=1 | date=2012 | doi=10.1093/annonc/mdr135 | pmid=21536659 | pages=28–36 | doi-access=free | s2cid=2127178}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Duell">{{cite journal | vauthors = Duell et al. | title=Alcohol consumption and gastric cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort | journal=The American Journal of Clinical Nutrition | volume=94 | issue=5 | date=2011 | doi=10.3945/ajcn.111.012351 | pages=1266–1275 | doi-access=free | s2cid=8548875 | pmid=21993435}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Ma">{{cite journal | last=Ma | first=Ke | last2=Baloch | first2=Zulqarnain | last3=He | first3=Ting-Ting | last4=Xia | first4=Xueshan | title=Alcohol Consumption and Gastric Cancer Risk: A Meta-Analysis | journal=Medical Science Monitor | volume=23 | date=2017-01-14 | issn=1643-3750 | pmid=28087989 | pmc=5256369 | doi=10.12659/MSM.899423 | pages=238–246 | s2cid=16290985}}</ref>
 +
 
 +
<ref name="Wang">{{cite journal | last=Wang | first=Peng-Liang | last2=Xiao | first2=Fang-Tao | last3=Gong | first3=Bao-Cheng | last4=Liu | first4=Fu-Nan | title=Alcohol drinking and gastric cancer risk: a meta-analysis of observational studies | journal=Oncotarget | volume=8 | issue=58 | date=2017-11-17 | issn=1949-2553 | pmid=29228746 | pmc=5716786 | doi=10.18632/oncotarget.20918 | pages=99013–99023 | s2cid=25430911 | doi-access=free}}</ref>
 +
 
 +
<!-- Diet (high salt consumption, especially salt-preserved foods) -->
 +
<ref name="Tsugane">{{cite journal | last=Tsugane | first=Shoichiro | last2=Sasazuki | first2=Shizuka | title=Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence | journal=Gastric Cancer | volume=10 | issue=2 | date=2007-06-25 | issn=1436-3291 | doi=10.1007/s10120-007-0420-0 | pmid=17577615 | s2cid=891953 | pages=75–83}}</ref>
  
 +
<ref name="Bouras">{{cite journal | last=Bouras | first=Emmanouil | last2=Tsilidis | first2=Konstantinos K. | last3=Triggi | first3=Marianthi | last4=Siargkas | first4=Antonios | last5=Chourdakis | first5=Michail | last6=Haidich | first6=Anna-Bettina | title=Diet and Risk of Gastric Cancer: An Umbrella Review | journal=Nutrients | volume=14 | issue=9 | date=2022-04-23 | issn=2072-6643 | pmid=35565732 | pmc=9105055 | doi=10.3390/nu14091764 | doi-access=free | page=1764 | s2cid=248382082}}</ref>
 +
 +
<ref name="Gaddy">{{cite journal | last=Gaddy | first=Jennifer A. | last2=Radin | first2=Jana N. | last3=Loh | first3=John T. | last4=Zhang | first4=Feng | last5=Washington | first5=M. Kay | last6=Peek | first6=Richard M. | last7=Algood | first7=Holly M. Scott | last8=Cover | first8=Timothy L. | title=High Dietary Salt Intake Exacerbates Helicobacter pylori-Induced Gastric Carcinogenesis | journal=Infection and Immunity | volume=81 | issue=6 | date=2013 | issn=0019-9567 | pmid=23569116 | pmc=3676043 | doi=10.1128/IAI.01271-12 | pages=2258–2267 | s2cid=10723234 | doi-access=free}}</ref>
 +
 +
<!-- Obesity -->
 +
<ref name="Azizi">{{cite journal | last=Azizi | first=Narges | last2=Zangiabadian | first2=Moein | last3=Seifi | first3=Golnoosh | last4=Davari | first4=Afshan | last5=Yekekhani | first5=Elham | last6=Safavi-Naini | first6=Seyed Amir Ahmad | last7=Berger | first7=Nathan A. | last8=Nasiri | first8=Mohammad Javad | last9=Sohrabi | first9=Mohammad-Reza | title=Gastric Cancer Risk in Association with Underweight, Overweight, and Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis | journal=Cancers | volume=15 | issue=10 | date=2023-05-16 | issn=2072-6694 | pmid=37345115 | pmc=10216434 | doi=10.3390/cancers15102778 | doi-access=free | page=2778 | s2cid=258776755}}</ref>
 +
 +
<ref name="Karczewski">{{cite journal | last=Karczewski | first=Jacek | last2=Begier-Krasińska | first2=Beata | last3=Staszewski | first3=Rafał | last4=Popławska | first4=Edyta | last5=Gulczynska-Elhadi | first5=Katarzyna | last6=Dobrowolska | first6=Agnieszka | title=Obesity and the Risk of Gastrointestinal Cancers | journal=Digestive Diseases and Sciences | volume=64 | issue=10 | date=2019 | issn=0163-2116 | doi=10.1007/s10620-019-05603-9 | doi-access=free | pages=2740–2749 | s2cid=106411063 | pmid=30968228 | pmc=6744518}}</ref>
 +
 +
<!-- Blood group A -->
 +
<ref name="Edgre">{{cite journal | last=Edgren | first=G. | last2=Hjalgrim | first2=H. | last3=Rostgaard | first3=K. | last4=Norda | first4=R. | last5=Wikman | first5=A. | last6=Melbye | first6=M. | last7=Nyren | first7=O. | title=Risk of Gastric Cancer and Peptic Ulcers in Relation to ABO Blood Type: A Cohort Study | journal=American Journal of Epidemiology | volume=172 | issue=11 | date=2010-12-01 | issn=0002-9262 | doi=10.1093/aje/kwq299 | doi-access=free | pages=1280–1285 | s2cid=24643047 | pmid=20937632}}</ref>
 +
 +
<ref name="Liu">{{cite journal | last=Wang | first=Zhiwei | last2=Liu | first2=Lei | last3=Ji | first3=Jun | last4=Zhang | first4=Jianian | last5=Yan | first5=Min | last6=Zhang | first6=Jun | last7=Liu | first7=Bingya | last8=Zhu | first8=Zhenggang | last9=Yu | first9=Yingyan | title=ABO Blood Group System and Gastric Cancer: A Case-Control Study and Meta-Analysis | journal=International Journal of Molecular Sciences | volume=13 | issue=10 | date=2012-10-17 | issn=1422-0067 | pmid=23202954 | pmc=3497328 | doi=10.3390/ijms131013308 | doi-access=free | pages=13308–13321 | s2cid=20294273}}</ref>
 +
 +
<!-- Signs and symptoms -->
 +
<ref name="ACSsymp">{{cite web | url = https://www.cancer.org/cancer/types/stomach-cancer/detection-diagnosis-staging/signs-symptoms.html | title = Signs and Symptoms of Stomach Cancer | date = 22 January 2021 | publisher = American Cancer Society | access-date = 27 August 2024}}</ref>
 +
 +
<ref name="NCIsymp">{{cite web | url = https://www.cancer.gov/types/stomach/symptoms | title = Stomach Cancer Symptoms | date = 31 May 2023 | publisher = National Cancer Institute | access-date = 27 August 2024}}</ref>
 
}}
 
}}
  
Dòng 115: Dòng 220:
 
#Lương Ngọc Khuê, Mai Trọng Khoa (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị thư dạ dày”, Bộ Y tế.  
 
#Lương Ngọc Khuê, Mai Trọng Khoa (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị thư dạ dày”, Bộ Y tế.  
 
#Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang (2019), “Ung thư dạ dày”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung thư thường gặp, Nhà xuất bản Y học, Tr.136-149.
 
#Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang (2019), “Ung thư dạ dày”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung thư thường gặp, Nhà xuất bản Y học, Tr.136-149.
 +
 +
=== Chú thích ===
 +
{{notelist}}

Bản hiện tại lúc 18:59, ngày 27 tháng 8 năm 2024

Ung thư dạ dày
Adenocarcinoma of the stomach.jpg
Một vết loét dạ dày được chẩn đoán là ung thư theo kết quả sinh thiết và cắt bỏ.
Chuyên khoaKhoa tiêu hóa, khoa ung bướu
Triệu chứngSớm:
  • Khó tiêu, đầy bụng, chán ăn, ợ nóng, buồn nôn nhẹ
Muộn:
  • Buồn nôn, nôn mửa, máu trong phân, sụt cân, đau bụng, khó nuốt, vàng da, cổ trướng
Yếu tố nguy cơNhiễm H. pylori, tuổi cao, nam giới, béo phì, ăn nhiều muối, di truyền, hóa chất, bức xạ, nhóm máu A

Ung thư dạ dày là ung thư xảy ra khi các tế bào trong dạ dày sinh sôi vượt tầm kiểm soát.[1] Đại đa số (90–95%) ung thư ở dạ dày là ung thư biểu mô tuyến phát sinh từ các tế bào niêm mạc là lớp trong cùng của dạ dày.[1] Ung thư biểu mô tuyến dạ dày bao gồm hai loại là ung thư biểu mô tuyến ruột biệt hóa tốt và ung thư biểu mô tuyến khuếch tán biệt hóa kém hoặc không biệt hóa, trong đó loại thứ hai ít gặp hơn nhưng phát triển nhanh và khó điều trị.[2] Các loại ung thư dạ dày khác hiếm gặp là u mô đệm, u thần kinh nội tiết, và lymphoma dạ dày nguyên phát.[2]

Yếu tố nguy cơ[sửa]

Ung thư dạ dày có nguyên nhân từ những thay đổi nhất định về chức năng của tế bào dạ dày, đặc biệt là sinh trưởng và phân chia tế bào. Yếu tố nguy cơ là bất kỳ thứ gì làm tăng khả năng bị bệnh. Có nhiều yếu tố nguy cơ tiềm năng tuy nhiên chúng không trực tiếp gây ung thư mà làm tăng cơ hội tổn thương DNA trong tế bào dẫn đến ung thư.[3] Một người có một hoặc thậm chí vài yếu tố nguy cơ không có nghĩa là người đó sẽ mắc bệnh. Ngược lại có những người vẫn bị bệnh dù không có yếu tố nguy cơ nào.[4]

Nhiễm trùng[sửa]

Vi khuẩn Helicobacter pylori[sửa]

Helicobacter pylori, tác nhân hàng đầu gây ung thư dạ dày.

Yếu tố nguy cơ đơn hàng đầu dẫn đến ung thư dạ dày là viêm dạ dày do nhiễm khuẩn Helicobacter pylori, tuy nhiên chỉ một phần nhỏ người nhiễm là diễn biến tới ung thư.[5] Vào năm 2005 hai nhà nghiên cứu người Australia Barry Marshall và Robin Warren đã được trao giải Nobel Y Sinh nhờ việc khám phá ra vi khuẩn này và những tác hại của nó đến dạ dày. Trước đó, lối sống và căng thẳng được cho là những nguyên nhân chính gây loét đường tiêu hóa. Marshall đã từng nuốt một mẻ cấy đầy vi khuẩn để chứng minh nó là tác nhân gây bệnh dạ dày cấp vào năm 1985. Nhờ công trình của họ, con người đã sớm biết 80% trường hợp loét dạ dày và 90% loét tá tràng là do H. pylori.[6]

Vào năm 1994 Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) đã xếp H. pylori là tác nhân gây ung thư hạng I.[7] Có gần một nửa dân số thế giới bị nhiễm vi khuẩn này tuy nhiên chỉ 10% tiến triển đến những thương tổn dạ dày nặng như loét và 1–3% là ung thư dạ dày. Kết cục của nhiễm H. pylori phụ thuộc vào độc lực vi khuẩn, đa hình gen vật chủ, và các yếu tố môi trường dạ dày.[7][8] Theo một mô hình, nhiễm H. pylori khởi đầu một chuỗi biến đổi mô học trải qua các giai đoạn, từ viêm dạ dày nông mạn tính đến viêm teo dạ dày, dị sản, loạn sản, và cuối cùng là ung thư. Mô hình này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện sớm và điều trị viêm dạ dày mạn tính, nhất là ở người có tiền sử nhiễm H. pylori.[9]

Tình trạng nhiễm trùng luôn duy trì không dứt bởi những cơ chế rất đặc thù giúp H. pylori vượt qua các hàng rào miễn dịch bảo vệ. Do vậy phản ứng của vật chủ không thể giải quyết dứt điểm nhiễm trùng và kết quả là nhiễm trùng dai dẳng thúc đẩy viêm mạn tính. H. pylori có một loạt chiến lược khác nhau để tương tác sâu với tế bào biểu mô và thao túng các chức năng cùng quá trình của chúng. Tác động của H. pylori đến tế bào bao gồm phá hủy các mối nối biểu mô, kích giục chết rụng, tăng sinh, sản sinh cytokine, và biến đổi tế bào.[10] H. pylori mang nhiều yếu tố độc lực có thể làm loạn điều tiết các đường truyền tín hiệu nội bào vật chủ và hạ ngưỡng chuyển hóa ung thư; tiêu biểu là cagA, cag PAI, và vacA.[7]

Virus Epstein–Barr[sửa]

Chỉ có ung thư vòm họng và ung thư dạ dày là hai loại ung thư biểu mô (carcinoma) được biết có liên hệ với việc lây nhiễm virus Epstein–Barr (EBV).[11] Trong khi nhiễm EBV là gần như phổ quát ở ung thư vòm họng thì chỉ khoảng 10% ung thư dạ dày là dương tính EBV.[11] Ở các ca này, EBV có trong 100% tế bào carcinoma. Phân tích EBV trong các mẫu sinh thiết gợi ý carcinoma hình thành từ sự tăng sinh của một tế bào nhiễm EBV.[12] Những điều này ám chỉ vai trò tác nhân của EBV gây nên một kiểu ung thư dạ dày phân biệt là ung thư dạ dày liên hệ virus Epstein–Barr (EBVaGC). Tuy nhiên vai trò chính xác của EBV trong căn bệnh chưa được hiểu rõ.[13] Một người nhiễm đồng thời cả EBV và H. Pylori có nguy cơ bị ung thư dạ dày cao hơn và ở tuổi sớm hơn.[14]

Tuổi và giới tính[sửa]

Ung thư dạ dày có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi tuy nhiên tuổi càng cao thì nguy cơ mắc bệnh càng tăng.[3] Bệnh thường gặp ở người tuổi trên 50, chỉ dưới 15% ca bệnh là người dưới 45 tuổi.[15] Một nghiên cứu cho thấy người trẻ có xu hướng trì hoãn việc đi khám dẫn đến chẩn đoán giai đoạn muộn kèm tiên lượng xấu.[15] Số lượng người nam được chẩn đoán ung thư dạ dày nhiều gấp hai lần nữ.[3] Một lý do có thể là hiệu quả bảo vệ của estrogen giúp làm giảm rủi ro mắc bệnh cho phụ nữ.[16] Kéo dài thời kỳ sinh sản và trì hoãn mãn kinh làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày, trong khi nguy cơ tăng với việc sử dụng các thuốc kháng estrogen như tamoxifen.[17]

Hút thuốc lá[sửa]

Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày, đặc biệt là ung thư ở phần trên của dạ dày gần thực quản (tâm vị).[4][18] Nguy cơ tăng ở nam và nữ lần lượt là 60% và 20% so với người không hút thuốc.[19]

Thức uống có cồn[sửa]

Sử dụng thức uống có cồn (hay rượu bia) có mối liên hệ không rõ ràng với nguy cơ mắc ung thư dạ dày. Một số nghiên cứu cho rằng chỉ người uống nhiều mới dễ bị bệnh hơn,[↓ 1] còn uống mức độ vừa trở xuống thì không.[21][22] Tuy nhiên cũng có phân tích kết luận cho dù uống không quá nhiều cũng khiến rủi ro tăng.[23] Bia và rượu chưng cất có liên hệ đáng kể, còn rượu vang thì không ảnh hưởng.[24]

Chế độ ăn[sửa]

Tiêu thụ muối làm tăng chứng viêm dạ dày và hiệu ứng của các chất gây ung thư như methylnitronitrosoguanidine (MNNG). Nồng độ muối cao trong dạ dày hủy hoại lớp niêm mạc dẫn đến viêm và tổn thương như ăn mòn và thoái biến lan tỏa. Người dân các khu vực có thói quen ăn nhiều muối có tỷ lệ mắc ung thư dạ dày cao hơn. Quan hệ rõ rệt giữa thực phẩm nhiều muối và ung thư dạ dày còn có thể được lý giải bởi sự hiện diện của hóa chất gây ung thư như hợp chất N-nitroso hình thành trong quá trình bảo quản hoặc tiêu hóa thức ăn. Thịt chế biến thường chứa hợp chất N-nitroso cùng lượng muối cao, khiến rủi ro ung thư dạ dày gia tăng.[25]

Hàm lượng nitrite và nitrate cao trong thực phẩm ướp muối thúc đẩy sự hình thành các hợp chất N-nitroso với đặc tính sinh ung thư. Việc ăn nhiều thực phẩm này có thể là chỉ dấu về chất lượng bữa ăn kém cùng địa vị kinh tế xã hội thấp, khiến nhiễm H. pylori dễ xảy ra hơn kéo theo nguy cơ ung thư dạ dày tăng.[26] Môi trường nồng độ muối cao còn kích thích gene cagA biểu hiện tăng, thúc đẩy năng lực sinh ung thư cho các chủng H. pylori dương tính cagA.[27]

Béo phì[sửa]

Thừa cân và béo phì làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày lần lượt 15 và 21%, trong khi thiếu cân không ảnh hưởng. Quan hệ giữa chỉ số khối cơ thể (BMI) và ung thư dạ dày mờ nhạt hơn đối với người châu Á, có thể bởi những yếu tố nguy cơ khác đóng vai trò nổi bật hơn, hoặc người châu Á có tỷ lệ mỡ cơ thể cao hơn và tỷ lệ khối lượng cơ thấp hơn so với các nhóm dân có cùng chỉ số BMI.[28] Ba cơ chế chính liên kết béo phì với ung thư đường tiêu hóa là thay đổi tín hiệu insulin và yếu tố tăng trưởng giống insulin 1, viêm mô mỡ độ thấp mạn tính, và biến đổi chuyển hóa hormone sinh dục.[29]

Nhóm máu A[sửa]

Quan hệ giữa nhóm máu A và ung thư dạ dày được phát hiện lần đầu vào năm 1953. Kể từ đó nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra người mang nhóm máu A có nguy cơ mắc ung thư dạ dày cao hơn. Mặc dù những kết quả có đôi chút mâu thuẫn và cơ chế sinh học chưa được lý giải, nhóm máu A được xem là yếu tố nguy cơ dẫn đến ung thư dạ dày.[30] Bàn lý do tỷ lệ ung thư dạ dày gia tăng ở người nhóm máu A, có tác giả đề xuất rằng người mang nhóm máu A dễ bị thiếu máu ác tính hơn và tình trạng này dễ dẫn tới ung thư dạ dày. Nghiên cứu khác chỉ ra ở người nhóm máu A, phản ứng miễn dịch với khối u bị suy giảm và tỷ lệ nhiễm H. pylori là cao hơn đáng kể các nhóm máu khác.[31]

Dấu hiệu và triệu chứng[sửa]

Ung thư dạ dày ở giai đoạn sớm hiếm khi gây triệu chứng, nếu có thì bao gồm: khó tiêu hoặc dạ dày không thoải mái, cảm giác đầy hơi sau ăn, buồn nôn nhẹ, chán ăn, ợ nóng. Khi khối u phát triển lớn và xâm lấn đến những cơ quan khác, các triệu chứng rõ ràng hơn xuất hiện: máu trong phân (phân có màu đen hoặc nâu đen), buồn nôn, nôn (có thể có máu), khó nuốt, sụt cân không chủ đích, đau bụng, cổ trướng, vàng da, mệt mỏi. Có nhiều tình trạng gây nên những triệu chứng này chứ không chỉ ung thư dạ dày tuy nhiên nếu thấy một hay một vài dấu hiệu, đặc biệt khi chúng không hết hoặc trở nên nặng hơn, thì cần phải đến bác sĩ kiểm tra. Nếu căn nguyên là ung thư dạ dày, việc phớt lờ triệu chứng khiến bệnh diễn tiến nặng và điều trị kém hiệu quả.[32][33]

Chẩn đoán[sửa]

- Chụp X quang dạ dày có uống thuốc cản quang.

- Nội soi dạ dày giúp bác sĩ có thể quan sát trực tiếp các bất thường. Khi thấy tổn thương nghi ngờ có thể sinh thiết làm mô bệnh học. Nội soi siêu âm giúp đánh giá được độ sâu xâm lấn của khối u.

- Chụp cắt lớp vi tính giúp đánh giá sự xâm lấn của u đối với thành ống tiêu hoá, tình trạng di căn hạch, di căn tạng xung quanh hoặc các tổn thương kết hợp.

- Nội soi ổ bụng giúp đánh giá sự xâm lấn của u đến cơ quan lân cận, di căn gan, phúc mạc.

- Chụp cộng hưởng từ đánh giá tổn thương u, xâm lấn của u và tình trạng di căn.

- Xạ hình xương đánh giá tình trạng di căn xương.

- PET/CT giúp đánh giá giai đoạn ung thư dạ dày, tình trạng tái phát, di căn xa.

- Các chất chỉ điểm khối u: CEA, CA 72-4, CA 19-9 có tác dụng theo dõi sau điều trị và tiên lượng bệnh.

- Mô bệnh học là xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định ung thư dạ dày, thể mô bệnh học.

Chẩn đoán mô bệnh học và giai đoạn bệnh[sửa]

Hiện sử dụng rộng rãi hơn cả là phân loại của WHO (2010), bao gồm ung thư biểu mô tuyến của dạ dày và các khối u ít gặp khác của dạ dày như: tân sản biểu mô u – u tuyến, u thần kinh nội tiết… Nhờ các tiến bộ trong sinh học phân tử đã xác định những biến đổi gene cũng như các yếu tố phát triển của tế bào ung thư biểu mô dạ dày. Gồm các yếu tố như: HER-2, EGFR, MSI, PDL-1, DNA thay đổi số lượng bản sao…

Về chẩn đoán giai đoạn, vẫn sử dụng phân loại TNM theo AJCC (2017), đánh giá các yếu tố xâm lấn của u tới các lớp dạ dày, số lượng hạch vùng di căn và tình trạng di căn xa.

Điều trị[sửa]

Chẩn đoán giai đoạn ung thư dạ dày dựa trên các tiêu chí: mức độ xâm lấn của khối u vào thành dạ dày, mức độ di căn vào các hạch bạch huyết xung quanh và sự lan tràn đến các cơ quan ở xa (di căn). Giai đoạn càng sớm, hiệu quả điều trị càng cao.

Các phương pháp điều trị bao gồm phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, điều trị đích, điều trị miễn dịch và chăm sóc giảm nhẹ. Tuỳ vào từng bệnh nhân cụ thể mà bác sĩ đưa ra phương pháp điều trị phù hợp.

Phẫu thuật[sửa]

Phẫu thuật có vai trò điều trị triệt căn trong giai đoạn sớm, là phương pháp chính trong giai đoạn còn phẫu thuật được và điều trị triệu chứng ở giai đoạn muộn.

Các phương pháp phẫu thuật bao gồm cắt u qua nội soi, cắt toàn bộ dạ dày (bao gồm cả tâm vị và môn vị), cắt bán phần dạ dày kết hợp với nạo vét hạch. Khi đã cắt bỏ dạ dày, cần có chế độ ăn phù hợp, chia bữa ăn nhỏ, ăn nhiều bữa trong ngày, tăng protein trong khẩu phần.

Có thể kết hợp hoá xạ trị trước mổ (hoá xạ trị tân bổ trợ) hoặc hoá xạ trị sau phẫu thuật (hoá xạ trị bổ trợ) để nâng cao hiệu quả phẫu thuật cho bệnh nhân.

Hóa trị[sửa]

Hoá chất điều trị ung thư dạ dày có thể được dùng theo đường tĩnh mạch hoặc đường uống (thuốc viên).

Hoá trị có thể dùng để điều trị bổ trợ, tân bộ trợ, có hoặc không kết hợp với xạ trị cho giai đoạn sớm nhằm giảm giai đoạn, tiêu diệt các tổn thương vi di căn, giảm nguy cơ tái phát, di căn xa, cải thiện thời gian sống thêm, đánh giá độ nhạy của hoá chất… Hoá chất cũng được dùng như điều trị khởi đầu đối với nhóm bệnh nhân giai đoạn muộn nhằm điều trị triệu chứng, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân và cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

Các hoá chất hay dùng trong điều trị ung thư dạ dày: 5 – Fluorouracil, Capecitabine, TS – 1, Carboplatin, Oxaliplatin, Docetaxel, Paclitaxel… Có thể dùng đơn hoặc đa hoá chất.

Xạ trị[sửa]

Xạ trị thường được dùng phối hợp với hoá chất trong điều trị tân bổ trợ, bổ trợ trước và sau phẫu thuật ung thư dạ dày. Đối với giai đoạn muộn xạ trị có thể được chỉ định để giảm nhẹ các triệu chứng như đau và chảy máu.

Điều trị sinh học[sửa]

Các phương pháp điều trị sinh học cũng được ứng dụng trong điều trị ung thư dạ dày như: Điều trị đích là EGFR (thuốc Trastuzumab), đích VEGF (thuốc Ramucizumab), điều trị miễn dịch (Pembrolizumab)…

Tiên lượng[sửa]

Chỉ có khoảng 32% số bệnh nhân ung thư dạ dày có thời gian sống thêm từ 5 năm trở lên kể từ thời điểm chẩn đoán. Giai đoạn sớm tiên lượng tốt hơn giai đoạn muộn (giai đoạn tại chỗ: 70%, giai đoạn di căn hạch: 32%, giai đoạn di căn xa: 6%).

Các yếu tố tiên lượng bệnh bao gồm độ xâm lấn, di căn hạch và giai đoạn bệnh, thể giải phẫu bệnh và độ mô học của bệnh.

Dự phòng[sửa]

- Cần tránh ăn các thức ăn mặn, các thực phẩm muối như dưa cà muối, không hút thuốc lá và ăn các thức ăn có hàm lượng muối nitrat cao…

- Ăn nhiều rau và hoa quả sạch, đa dạng hóa các thực phẩm có nguồn gốc từ thực vật như các gạo, đỗ, ngũ cốc, bánh mỳ, mỳ sợi…

- Đảm bảo an toàn lao động khi làm việc trong môi trường có nguy cơ cao, tổ chức khám sức khoẻ định kỳ để tầm soát bệnh.

Dịch tễ[sửa]

Theo số liệu của Cơ quan nghiên cứu Ung thư Quốc tế, trong năm 2020, ung thư dạ dày đứng thứ 5 về tỷ lệ mắc với 1.089.103 ca và đứng thứ 3 về tỷ lệ tử vong với 768.793 ca trên toàn thế giới. Tại Việt Nam, ung thư dạ dày đứng thứ 4 về tỷ lệ mắc với 17.906 ca và thứ 3 về tỷ lệ tử vong với 14.615 ca. Ở hầu hết các nơi thì tỉ lệ mắc ung thư dạ dày của nam giới cao gấp khoảng 2 lần so với nữ giới, độ tuổi trung bình mắc ung thư dạ dày là khoảng từ 50 – 70 tuổi, tuy nhiên với các gia đình có tiền sử bị ung thư dạ dày, độ tuổi mắc ung thư dạ dày có thể sớm hơn.

Tham khảo[sửa]

  1. ↑ a b What Is Stomach Cancer?, American Cancer Society, ngày 22 tháng 1 năm 2021, truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2024
  2. ↑ a b What Is Stomach Cancer?, National Cancer Institute, truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2024
  3. ↑ a b c Stomach Cancer Causes and Risk Factors, National Cancer Institute, ngày 31 tháng 5 năm 2023, truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2024
  4. ↑ a b Stomach Cancer Risk Factors, American Cancer Society, ngày 22 tháng 1 năm 2021, truy cập ngày 10 tháng 7 năm 2024
  5. ↑ Polk, D. Brent; Peek, Richard M. (2010), "Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond", Nature Reviews Cancer, 10 (6): 403–414, doi:10.1038/nrc2857, ISSN 1474-175X, PMC 2957472, PMID 20495574, S2CID 23636545
  6. ↑ Ahmed, Niyaz (2005), "23 years of the discovery of Helicobacter pylori: Is the debate over?", Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials, 4 (1), doi:10.1186/1476-0711-4-17, ISSN 1476-0711, PMC 1283743, PMID 16262889
  7. ↑ a b c Ahn, Hyo Jun; Lee, Dong Soo (2015), "Helicobacter pylori in gastric carcinogenesis", World Journal of Gastrointestinal Oncology, 7 (12): 455, doi:10.4251/wjgo.v7.i12.455, ISSN 1948-5204, PMC 4678392, PMID 26690981, S2CID 809578
  8. ↑ Zhang, Rong-Guang (2016), "Role of Helicobacter pylori infection in pathogenesis of gastric carcinoma", World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 7 (1): 97, doi:10.4291/wjgp.v7.i1.97, ISSN 2150-5330, PMC 4753193, PMID 26909232, S2CID 43408863
  9. ↑ Reyes, Victor E. (ngày 17 tháng 5 năm 2023), "Helicobacter pylori and Its Role in Gastric Cancer", Microorganisms, 11 (5): 1312, doi:10.3390/microorganisms11051312, ISSN 2076-2607, PMC 10220541, PMID 37317287, S2CID 258801652
  10. ↑ Alzahrani, Shatha (2014), "Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cells", World Journal of Gastroenterology, 20 (36): 12767, doi:10.3748/wjg.v20.i36.12767, ISSN 1007-9327, PMC 4177462, PMID 25278677, S2CID 25496818
  11. ↑ a b EBV-Associated Gastric Cancer, Division of Cancer Epidemiology and Genetics, truy cập ngày 13 tháng 7 năm 2024
  12. ↑ Takada, K (ngày 1 tháng 10 năm 2000), "Epstein-Barr virus and gastric carcinoma", Molecular Pathology, 53 (5): 255–261, doi:10.1136/mp.53.5.255, PMC 1186978, PMID 11091849, S2CID 9522505
  13. ↑ Chen, Jian-Ning; He, Dan; Tang, Fang; Shao, Chun-kui (2012), "Epstein-Barr Virus-associated Gastric Carcinoma: A Newly Defined Entity", Journal of Clinical Gastroenterology, 46 (4): 262–271, doi:10.1097/MCG.0b013e318249c4b8, PMID 22392024, S2CID 46469789
  14. ↑ Singh, Shyam; Jha, Hem Chandra (2017), "Status of Epstein-Barr Virus Coinfection with Helicobacter pylori in Gastric Cancer", Journal of Oncology, 2017: 1–17, doi:10.1155/2017/3456264, PMC 5379099, PMID 28421114, S2CID 15051821
  15. ↑ a b Mangaza, Amisi; Josué, Bwemere Mungwete; Gloire, Byabene; Ganywamulume, Balagizi; Justin, Mongwa; Désiré, Alumeti Munyali (2023), "Gastric cancer for young adults: Case series of three cases", International Journal of Surgery Case Reports, 110: 108758, doi:10.1016/j.ijscr.2023.108758, PMC 10509930, PMID 37666161, S2CID 261377570
  16. ↑ Camargo, M. Constanza; Goto, Yasuyuki; Zabaleta, Jovanny; Morgan, Douglas R.; Correa, Pelayo; Rabkin, Charles S. (ngày 1 tháng 1 năm 2012), "Sex Hormones, Hormonal Interventions, and Gastric Cancer Risk: A Meta-analysis", Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 21 (1): 20–38, doi:10.1158/1055-9965.EPI-11-0834, ISSN 1055-9965, PMC 3315355, PMID 22028402, S2CID 6723652
  17. ↑ Rawla, Prashanth; Barsouk, Adam (2019), "Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention", Gastroenterology Review, 14 (1): 26–38, doi:10.5114/pg.2018.80001, ISSN 1895-5770, PMC 6444111, PMID 30944675, S2CID 81393369
  18. ↑ Nomura, Abraham M. Y.; Wilkens, Lynne R.; Henderson, Brian E.; Epplein, Meira; Kolonel, Laurence N. (2012), "The association of cigarette smoking with gastric cancer: the multiethnic cohort study", Cancer Causes & Control, 23 (1): 51–58, doi:10.1007/s10552-011-9854-0, ISSN 0957-5243, PMC 4166441, PMID 22037905, S2CID 17306972
  19. ↑ Ladeiras-Lopes, Ricardo; Pereira, Alexandre Kirchhofer; Nogueira, Amanda; Pinheiro-Torres, Tiago; Pinto, Isabel; Santos-Pereira, Ricardo; Lunet, Nuno (2008), "Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies", Cancer Causes & Control, 19 (7): 689–701, doi:10.1007/s10552-008-9132-y, ISSN 0957-5243, PMID 18293090, S2CID 2754457
  20. ↑ Drinking Levels and Patterns Defined, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2024, truy cập ngày 23 tháng 8 năm 2024
  21. ↑ Tramacere, I.; Negri, E.; Pelucchi, C.; Bagnardi, V.; Rota, M.; Scotti, L.; Islami, F.; Corrao, G.; La Vecchia, C.; Boffetta, P. (2012), "A meta-analysis on alcohol drinking and gastric cancer risk", Annals of Oncology, 23 (1): 28–36, doi:10.1093/annonc/mdr135, PMID 21536659, S2CID 2127178
  22. ↑ Duell, et al. (2011), "Alcohol consumption and gastric cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort", The American Journal of Clinical Nutrition, 94 (5): 1266–1275, doi:10.3945/ajcn.111.012351, PMID 21993435, S2CID 8548875
  23. ↑ Ma, Ke; Baloch, Zulqarnain; He, Ting-Ting; Xia, Xueshan (ngày 14 tháng 1 năm 2017), "Alcohol Consumption and Gastric Cancer Risk: A Meta-Analysis", Medical Science Monitor, 23: 238–246, doi:10.12659/MSM.899423, ISSN 1643-3750, PMC 5256369, PMID 28087989, S2CID 16290985
  24. ↑ Wang, Peng-Liang; Xiao, Fang-Tao; Gong, Bao-Cheng; Liu, Fu-Nan (ngày 17 tháng 11 năm 2017), "Alcohol drinking and gastric cancer risk: a meta-analysis of observational studies", Oncotarget, 8 (58): 99013–99023, doi:10.18632/oncotarget.20918, ISSN 1949-2553, PMC 5716786, PMID 29228746, S2CID 25430911
  25. ↑ Tsugane, Shoichiro; Sasazuki, Shizuka (ngày 25 tháng 6 năm 2007), "Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence", Gastric Cancer, 10 (2): 75–83, doi:10.1007/s10120-007-0420-0, ISSN 1436-3291, PMID 17577615, S2CID 891953
  26. ↑ Bouras, Emmanouil; Tsilidis, Konstantinos K.; Triggi, Marianthi; Siargkas, Antonios; Chourdakis, Michail; Haidich, Anna-Bettina (ngày 23 tháng 4 năm 2022), "Diet and Risk of Gastric Cancer: An Umbrella Review", Nutrients, 14 (9): 1764, doi:10.3390/nu14091764, ISSN 2072-6643, PMC 9105055, PMID 35565732, S2CID 248382082
  27. ↑ Gaddy, Jennifer A.; Radin, Jana N.; Loh, John T.; Zhang, Feng; Washington, M. Kay; Peek, Richard M.; Algood, Holly M. Scott; Cover, Timothy L. (2013), "High Dietary Salt Intake Exacerbates Helicobacter pylori-Induced Gastric Carcinogenesis", Infection and Immunity, 81 (6): 2258–2267, doi:10.1128/IAI.01271-12, ISSN 0019-9567, PMC 3676043, PMID 23569116, S2CID 10723234
  28. ↑ Azizi, Narges; Zangiabadian, Moein; Seifi, Golnoosh; Davari, Afshan; Yekekhani, Elham; Safavi-Naini, Seyed Amir Ahmad; Berger, Nathan A.; Nasiri, Mohammad Javad; Sohrabi, Mohammad-Reza (ngày 16 tháng 5 năm 2023), "Gastric Cancer Risk in Association with Underweight, Overweight, and Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis", Cancers, 15 (10): 2778, doi:10.3390/cancers15102778, ISSN 2072-6694, PMC 10216434, PMID 37345115, S2CID 258776755
  29. ↑ Karczewski, Jacek; Begier-Krasińska, Beata; Staszewski, Rafał; Popławska, Edyta; Gulczynska-Elhadi, Katarzyna; Dobrowolska, Agnieszka (2019), "Obesity and the Risk of Gastrointestinal Cancers", Digestive Diseases and Sciences, 64 (10): 2740–2749, doi:10.1007/s10620-019-05603-9, ISSN 0163-2116, PMC 6744518, PMID 30968228, S2CID 106411063
  30. ↑ Edgren, G.; Hjalgrim, H.; Rostgaard, K.; Norda, R.; Wikman, A.; Melbye, M.; Nyren, O. (ngày 1 tháng 12 năm 2010), "Risk of Gastric Cancer and Peptic Ulcers in Relation to ABO Blood Type: A Cohort Study", American Journal of Epidemiology, 172 (11): 1280–1285, doi:10.1093/aje/kwq299, ISSN 0002-9262, PMID 20937632, S2CID 24643047
  31. ↑ Wang, Zhiwei; Liu, Lei; Ji, Jun; Zhang, Jianian; Yan, Min; Zhang, Jun; Liu, Bingya; Zhu, Zhenggang; Yu, Yingyan (ngày 17 tháng 10 năm 2012), "ABO Blood Group System and Gastric Cancer: A Case-Control Study and Meta-Analysis", International Journal of Molecular Sciences, 13 (10): 13308–13321, doi:10.3390/ijms131013308, ISSN 1422-0067, PMC 3497328, PMID 23202954, S2CID 20294273
  32. ↑ Signs and Symptoms of Stomach Cancer, American Cancer Society, ngày 22 tháng 1 năm 2021, truy cập ngày 27 tháng 8 năm 2024
  33. ↑ Stomach Cancer Symptoms, National Cancer Institute, ngày 31 tháng 5 năm 2023, truy cập ngày 27 tháng 8 năm 2024

Tài liệu tham khảo[sửa]

  1. Fauci, Anthony S., et al., eds. Harison '. Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill Professional, 2005.
  2. Helms, Richard A., et al. Textbook of Theurapeutics: Drug and Disease Management 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
  3. Pazdur, Richard, et al. Cancer Management. A Multidisplinary Approach Medical, Surgical, & Radiation Oncology. 12th ed. Norwalk, CT: CMP Medical, 2009.
  4. Stephen B., Frederick L. G., et al (2017), Stomach, AJCC Cancer Staging Manual eighth edition, Springer, pp.203-220.
  5. Nguyễn Bá Đức, Trần Văn Thuấn, Nguyễn Tuyết Mai (2010), “Ung thư dạ dày”, Điều trị nội khoa bệnh ung thư, Nhà xuất bản Y học.
  6. Lương Ngọc Khuê, Mai Trọng Khoa (2020), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị thư dạ dày”, Bộ Y tế.
  7. Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang (2019), “Ung thư dạ dày”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung thư thường gặp, Nhà xuất bản Y học, Tr.136-149.

Chú thích[sửa]

  1. ↑ Tiêu thụ ≥5 đơn vị cồn một ngày (nữ ≥4) hoặc ≥15 mỗi tuần (nữ ≥8).[20]
Lấy từ “https://bktt.vn/index.php?title=Ung_thư_dạ_dày&oldid=24344”