Mục từ này cần được bình duyệt
Khác biệt giữa các bản “HIV/AIDS”
Dòng 50: Dòng 50:
  
 
== Tác nhân ==
 
== Tác nhân ==
[[File:HI-virion-structure-vi.svg|thumb|Giản đồ cấu tạo virion HIV]]
+
[[File:HI-virion-structure-vi.svg|thumb|upright=0.8|Giản đồ cấu tạo virion HIV]]
[[File:HIV-budding-Color.jpg|thumb|HIV-1 (xanh lá) chui ra khỏi bạch huyết bào, ảnh hiển vi điện tử quét màu giả.]]
 
 
[[HIV]] là nguyên nhân gây ra phổ bệnh gọi là HIV/AIDS. Đó là một [[retrovirus]] chủ yếu nhiễm vào những thành phần của [[hệ miễn dịch]] người như tế bào T CD4<SUP>+</SUP>, [[đại thực bào]], và [[tế bào tua]]. HIV trực tiếp hoặc gián tiếp hủy hoại tế bào T CD4<SUP>+</SUP>.<ref name=Alimonti>{{cite journal | vauthors = Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR | title = Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS | journal = The Journal of General Virology | volume = 84 | issue = Pt 7 | pages = 1649–61 | date = July 2003 | pmid = 12810858 | doi = 10.1099/vir.0.19110-0 | doi-access = free }}</ref>
 
[[HIV]] là nguyên nhân gây ra phổ bệnh gọi là HIV/AIDS. Đó là một [[retrovirus]] chủ yếu nhiễm vào những thành phần của [[hệ miễn dịch]] người như tế bào T CD4<SUP>+</SUP>, [[đại thực bào]], và [[tế bào tua]]. HIV trực tiếp hoặc gián tiếp hủy hoại tế bào T CD4<SUP>+</SUP>.<ref name=Alimonti>{{cite journal | vauthors = Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR | title = Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS | journal = The Journal of General Virology | volume = 84 | issue = Pt 7 | pages = 1649–61 | date = July 2003 | pmid = 12810858 | doi = 10.1099/vir.0.19110-0 | doi-access = free }}</ref>
  
 
HIV là thành viên của [[chi]] ''[[Lentivirus]]''<ref name=ICTV61.0.6>{{cite web | author=International Committee on Taxonomy of Viruses| author-link=International Committee on Taxonomy of Viruses | publisher=[[National Institutes of Health]] | year=2002 | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm |archive-url=https://web.archive.org/web/20060418135608/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm | title=61.0.6. Lentivirus | access-date=June 25, 2012 |archive-date=April 18, 2006}}</ref> thuộc họ ''[[Retroviridae]]''.<ref name=ICTV61.>{{cite web | author=International Committee on Taxonomy of Viruses | publisher=National Institutes of Health | year=2002 | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61000000.htm | title=61. Retroviridae | archive-url=http://webarchive.loc.gov/all/20011217155644/http%3A//www%2Encbi%2Enlm%2Enih%2Egov/ictvdb/ictvdb/61000000%2Ehtm | access-date=June 25, 2012 | archive-date= December 17, 2001}}</ref> Các loài ''Lentivirus'' có nhiều đặc điểm hình thái và sinh học tương đồng. ''Lentivirus'' nhiễm vào nhiều loài động vật có vú gây các bệnh kéo dài với thời kỳ ủ bệnh lâu đặc trưng.<ref name=Levy>{{cite journal | vauthors = Levy JA | title = HIV pathogenesis and long-term survival | journal = AIDS | volume = 7 | issue = 11 | pages = 1401–10 | date = November 1993 | pmid = 8280406 | doi = 10.1097/00002030-199311000-00001 }}</ref> Chúng là những [[virus RNA]] có vỏ ngoài, liên dương, sợi đơn. Khi xâm nhập tế bào mục tiêu, [[bộ gen]] RNA virus biến đổi thành [[DNA]] sợi kép bởi [[transcriptase ngược]] được vận chuyển cùng bộ gen virus trong hạt virus. Tiếp theo DNA virus nhập vào nhân tế bào và hợp nhất thành DNA tế bào bởi integrase virus và các đồng nhân tố tế bào chủ.<ref name="JASmith">{{cite journal | vauthors = Smith JA, Daniel R | title = Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses | journal = ACS Chemical Biology | volume = 1 | issue = 4 | pages = 217–26 | date = May 2006 | pmid = 17163676 | doi = 10.1021/cb600131q }}</ref> Khi đã hợp nhất, virus có thể trở nên tiềm ẩn cho phép nó và tế bào chủ trốn tránh hệ miễn dịch.<ref>{{cite book|veditors=Martínez MA|title=RNA interference and viruses : current innovations and future trends|year=2010|publisher=Caister Academic Press|location=Norfolk|isbn=978-1-904455-56-1|page=73|url=https://books.google.com/books?id=C5TY8W74scIC&pg=PA73|df=mdy-all|access-date=June 27, 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20150911042839/https://books.google.com/books?id=C5TY8W74scIC&pg=PA73|archive-date=September 11, 2015|url-status=live}}</ref> Mặt khác, virus có thể được phiên mã, tạo ra những protein virus và bộ gen RNA mới được đóng gói và giải phóng khỏi tế bào qua đó tái khởi động chu kỳ sao chép.<ref>{{cite book|editor=Gerald B. Pier|title=Immunology, infection, and immunity|year=2004|publisher=ASM Press|location=Washington, DC|isbn=978-1-55581-246-1|page=550|url=https://books.google.com/books?id=kBb-wYsMHEAC&pg=PA550|df=mdy-all|access-date=June 27, 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20160509095319/https://books.google.com/books?id=kBb-wYsMHEAC&pg=PA550&lpg=PA550|archive-date=May 9, 2016|url-status=live}}</ref>
 
HIV là thành viên của [[chi]] ''[[Lentivirus]]''<ref name=ICTV61.0.6>{{cite web | author=International Committee on Taxonomy of Viruses| author-link=International Committee on Taxonomy of Viruses | publisher=[[National Institutes of Health]] | year=2002 | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm |archive-url=https://web.archive.org/web/20060418135608/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm | title=61.0.6. Lentivirus | access-date=June 25, 2012 |archive-date=April 18, 2006}}</ref> thuộc họ ''[[Retroviridae]]''.<ref name=ICTV61.>{{cite web | author=International Committee on Taxonomy of Viruses | publisher=National Institutes of Health | year=2002 | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61000000.htm | title=61. Retroviridae | archive-url=http://webarchive.loc.gov/all/20011217155644/http%3A//www%2Encbi%2Enlm%2Enih%2Egov/ictvdb/ictvdb/61000000%2Ehtm | access-date=June 25, 2012 | archive-date= December 17, 2001}}</ref> Các loài ''Lentivirus'' có nhiều đặc điểm hình thái và sinh học tương đồng. ''Lentivirus'' nhiễm vào nhiều loài động vật có vú gây các bệnh kéo dài với thời kỳ ủ bệnh lâu đặc trưng.<ref name=Levy>{{cite journal | vauthors = Levy JA | title = HIV pathogenesis and long-term survival | journal = AIDS | volume = 7 | issue = 11 | pages = 1401–10 | date = November 1993 | pmid = 8280406 | doi = 10.1097/00002030-199311000-00001 }}</ref> Chúng là những [[virus RNA]] có vỏ ngoài, liên dương, sợi đơn. Khi xâm nhập tế bào mục tiêu, [[bộ gen]] RNA virus biến đổi thành [[DNA]] sợi kép bởi [[transcriptase ngược]] được vận chuyển cùng bộ gen virus trong hạt virus. Tiếp theo DNA virus nhập vào nhân tế bào và hợp nhất thành DNA tế bào bởi integrase virus và các đồng nhân tố tế bào chủ.<ref name="JASmith">{{cite journal | vauthors = Smith JA, Daniel R | title = Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses | journal = ACS Chemical Biology | volume = 1 | issue = 4 | pages = 217–26 | date = May 2006 | pmid = 17163676 | doi = 10.1021/cb600131q }}</ref> Khi đã hợp nhất, virus có thể trở nên tiềm ẩn cho phép nó và tế bào chủ trốn tránh hệ miễn dịch.<ref>{{cite book|veditors=Martínez MA|title=RNA interference and viruses : current innovations and future trends|year=2010|publisher=Caister Academic Press|location=Norfolk|isbn=978-1-904455-56-1|page=73|url=https://books.google.com/books?id=C5TY8W74scIC&pg=PA73|df=mdy-all|access-date=June 27, 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20150911042839/https://books.google.com/books?id=C5TY8W74scIC&pg=PA73|archive-date=September 11, 2015|url-status=live}}</ref> Mặt khác, virus có thể được phiên mã, tạo ra những protein virus và bộ gen RNA mới được đóng gói và giải phóng khỏi tế bào qua đó tái khởi động chu kỳ sao chép.<ref>{{cite book|editor=Gerald B. Pier|title=Immunology, infection, and immunity|year=2004|publisher=ASM Press|location=Washington, DC|isbn=978-1-55581-246-1|page=550|url=https://books.google.com/books?id=kBb-wYsMHEAC&pg=PA550|df=mdy-all|access-date=June 27, 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20160509095319/https://books.google.com/books?id=kBb-wYsMHEAC&pg=PA550&lpg=PA550|archive-date=May 9, 2016|url-status=live}}</ref>
 +
 +
[[File:HIV-budding-Color.jpg|thumb|left|upright=0.8|HIV-1 (xanh lá) chui ra khỏi bạch huyết bào, ảnh hiển vi điện tử quét màu giả.]]
  
 
HIV được biết lan truyền giữa các tế bào T CD4<SUP>+</SUP> bằng hai con đường song song: không tế bào và tế bào sang tế bào, tức vận dụng cơ chế lây lan hỗn hợp.<ref name=Zhang>{{cite journal | vauthors = Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C | title = Hybrid spreading mechanisms and T cell activation shape the dynamics of HIV-1 infection | journal = PLOS Computational Biology | volume = 11 | issue = 4 | page= e1004179 | date = April 2015 | pmid = 25837979 | pmc = 4383537 | doi = 10.1371/journal.pcbi.1004179 | arxiv = 1503.08992 | bibcode = 2015PLSCB..11E4179Z }}</ref> Trong lây không tế bào, các hạt virus chui khỏi tế bào T bị nhiễm, đi vào máu hay dịch ngoại bào rồi nhiễm vào tế bào T khác mà chúng tình cờ gặp.<ref name="Zhang"/> HIV còn có thể phân tán bằng lây trực tiếp từ tế bào này sang tế bào khác.<ref name=Jolly>{{cite journal | vauthors = Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ | title = HIV-1 cell to cell transfer across an Env-induced, actin-dependent synapse | journal = [[The Journal of Experimental Medicine]] | volume = 199 | issue = 2 | pages = 283–93 | date = January 2004 | pmid = 14734528 | pmc = 2211771 | doi = 10.1084/jem.20030648 }}</ref><ref name=Sattentau>{{cite journal | vauthors = Sattentau Q | title = Avoiding the void: cell-to-cell spread of human viruses | journal = Nature Reviews. Microbiology | volume = 6 | issue = 11 | pages = 815–26 | date = November 2008 | pmid = 18923409 | doi = 10.1038/nrmicro1972 | s2cid = 20991705 }}</ref> Việc có nhiều hơn một cơ chế lây lan góp phần giúp HIV tiếp tục nhân bản bất chấp các liệu pháp kháng retrovirus.<ref name="Zhang"/><ref name=Sigal>{{cite journal | vauthors = Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D | title = Cell-to-cell spread of HIV permits ongoing replication despite antiretroviral therapy | journal = [[Nature (journal)|Nature]] | volume = 477 | issue = 7362 | pages = 95–98 | date = August 2011 | pmid = 21849975 | doi = 10.1038/nature10347 | bibcode = 2011Natur.477...95S | s2cid = 4409389 | url = https://authors.library.caltech.edu/102808/2/41586_2011_BFnature10347_MOESM271_ESM.pdf }}</ref>
 
HIV được biết lan truyền giữa các tế bào T CD4<SUP>+</SUP> bằng hai con đường song song: không tế bào và tế bào sang tế bào, tức vận dụng cơ chế lây lan hỗn hợp.<ref name=Zhang>{{cite journal | vauthors = Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C | title = Hybrid spreading mechanisms and T cell activation shape the dynamics of HIV-1 infection | journal = PLOS Computational Biology | volume = 11 | issue = 4 | page= e1004179 | date = April 2015 | pmid = 25837979 | pmc = 4383537 | doi = 10.1371/journal.pcbi.1004179 | arxiv = 1503.08992 | bibcode = 2015PLSCB..11E4179Z }}</ref> Trong lây không tế bào, các hạt virus chui khỏi tế bào T bị nhiễm, đi vào máu hay dịch ngoại bào rồi nhiễm vào tế bào T khác mà chúng tình cờ gặp.<ref name="Zhang"/> HIV còn có thể phân tán bằng lây trực tiếp từ tế bào này sang tế bào khác.<ref name=Jolly>{{cite journal | vauthors = Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ | title = HIV-1 cell to cell transfer across an Env-induced, actin-dependent synapse | journal = [[The Journal of Experimental Medicine]] | volume = 199 | issue = 2 | pages = 283–93 | date = January 2004 | pmid = 14734528 | pmc = 2211771 | doi = 10.1084/jem.20030648 }}</ref><ref name=Sattentau>{{cite journal | vauthors = Sattentau Q | title = Avoiding the void: cell-to-cell spread of human viruses | journal = Nature Reviews. Microbiology | volume = 6 | issue = 11 | pages = 815–26 | date = November 2008 | pmid = 18923409 | doi = 10.1038/nrmicro1972 | s2cid = 20991705 }}</ref> Việc có nhiều hơn một cơ chế lây lan góp phần giúp HIV tiếp tục nhân bản bất chấp các liệu pháp kháng retrovirus.<ref name="Zhang"/><ref name=Sigal>{{cite journal | vauthors = Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D | title = Cell-to-cell spread of HIV permits ongoing replication despite antiretroviral therapy | journal = [[Nature (journal)|Nature]] | volume = 477 | issue = 7362 | pages = 95–98 | date = August 2011 | pmid = 21849975 | doi = 10.1038/nature10347 | bibcode = 2011Natur.477...95S | s2cid = 4409389 | url = https://authors.library.caltech.edu/102808/2/41586_2011_BFnature10347_MOESM271_ESM.pdf }}</ref>

Phiên bản lúc 21:48, ngày 10 tháng 7 năm 2021

HIV/AIDS
Tên khácNhiễm HIV, bệnh HIV,[1][2] AIDS, SIDA (tên cũ)[3]
A red ribbon in the shape of a bow
Ruy băng đỏ là biểu tượng của tình đoàn kết với người dương tính HIV và người sống chung với AIDS.[4]
Chuyên khoaBệnh truyền nhiễm, miễn dịch học
Triệu chứngSớm: ốm yếu giống cúm[5]
Muộn: hạch bạch huyết to, sốt, sụt cân[5]
Biến chứngNhiễm trùng cơ hội, ung bướu[5]
Thời gianSuốt đời[5]
Nguyên nhânVirus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV)[5]
Yếu tố nguy cơGiao hợp âm đạo hoặc hậu môn không an toàn, mắc bệnh hoa liễu khác, dùng chung kim tiêm, các thủ tục y tế có hành vi cắt hoặc chọc không vô trùng, chấn thương vật sắc nhọn.[5]
Chẩn đoánXét nghiệm máu[5]
Phòng ngừaTình dục an toàn, trao đổi kim tiêm, cắt bao quy đầu nam, dự phòng trước phơi nhiễm, dự phòng sau phơi nhiễm[5]
Điều trịLiệu pháp kháng retrovirus[5]
Tiên lượngTuổi thọ dự kiến gần bình thường nếu điều trị[6][7]
Tuổi thọ dự kiến +11 năm nếu không điều trị[8]
Số người mắcTổng số 55,9 – 100 triệu[9]
1,7 triệu ca mới (2019)[9]
38 triệu người sống với HIV (2019)[9]
Số người chếtTổng số 32,7 triệu[9]
690.000 (2019)[9]

Nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người và hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (HIV/AIDS) là loạt tình trạng có nguyên nhân từ việc nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV),[10][11][12] một retrovirus.[13] Sau lần nhiễm ban đầu người bệnh có thể không chú ý bất kỳ triệu chứng nào hoặc trải qua một giai đoạn ngắn ốm yếu như bị cúm.[5] Tiếp sau đó thường là giai đoạn dài không triệu chứng.[6] Nếu tình trạng tiến xa hơn, nó sẽ tàn phá hệ miễn dịch nhiều hơn, làm tăng nguy cơ mắc các bệnh truyền nhiễm phổ biến như lao, những dạng nhiễm trùng cơ hội khác, và ung bướu vốn hiếm thấy ở người có chức năng miễn dịch bình thường.[5] Những triệu chứng nhiễm trùng muộn này được nhắc đến là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).[6] Sụt cân không chủ đích cũng thường xảy ra ở giai đoạn này.[6]

HIV lây truyền chủ yếu qua tình dục không an toàn (bao gồm tình dục hậu môntình dục bằng miệng), truyền máu chứa virus, kim tiêm dưới da, và từ mẹ sang con trong thai kỳ, trong lúc sinh hoặc cho con bú.[14] Một số dịch cơ thể như nước bọt, mồ hôi, nước mắt không truyền virus.[15]

Biện pháp phòng bệnh là tình dục an toàn, các chương trình trao đổi kim tiêm, điều trị người nhiễm, dự phòng trướcsau phơi nhiễm.[5] Cả mẹ và con đều dùng thuốc kháng retrovirus để ngăn ngừa bệnh cho con.[5] Không có phép chữa khỏi hay vắc-xin, tuy nhiên điều trị kháng retrovirus có thể trì hoãn bệnh và đem lại tuổi thọ dự kiến gần như bình thường.[6][7] Người bệnh được khuyến cáo điều trị càng sớm càng tốt sau chẩn đoán.[16] Nếu không điều trị, thời gian sống trung bình sau khi nhiễm là 11 năm.[8]

Trong năm 2019 trên thế giới có khoảng 38 triệu người sống chung với HIV và 690.000 người tử vong vì căn bệnh.[9] Ước tính khoảng 20,6 triệu người trong số này sống ở miền đông và nam châu Phi.[17] Từ lúc được phát hiện (đầu thập niên 1980) đến năm 2018, AIDS đã cướp đi sinh mạng của 35 triệu người trên toàn cầu.[18] HIV/AIDS được xem là một đại dịch — một căn bệnh bùng phát trên phạm vi rộng lớn và tích cực lây lan.[19]

HIV đã từ những loài linh trưởng khác nhiễm sang người ở Tây-Trung Phi vào đầu đến giữa thế kỷ 20.[20] AIDS lần đầu được công nhận bởi Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Bệnh tật Hoa Kỳ (CDC) vào năm 1981 và nguyên nhân của nó là nhiễm HIV được biết đến không lâu sau đó.[21]

HIV/AIDS có tác động to lớn đến xã hội, cả trong vai một căn bệnh lẫn nguồn gốc của sự phân biệt đối xử.[22] HIV/AIDS cũng ảnh hưởng nhiều đến kinh tế.[22] Tồn tại nhiều nhận thức sai lầm về HIV/AIDS, như niềm tin rằng nó có thể lây qua tiếp xúc phi tình dục thông thường.[23] Căn bệnh đã trở thành đề tài của nhiều cuộc tranh luận liên quan đến tôn giáo, như là lập trường của Giáo hội Công giáo không ủng hộ dùng bao cao su để phòng ngừa.[24] Kể từ khi được biết đến vào thập niên 1980, HIV/AIDS đã thu hút sự chú ý của toàn thế giới về phương diện y tế lẫn chính trị cùng sự tài trợ quy mô lớn.[25]

Dấu hiệu và triệu chứng

Người nhiễm HIV trải qua ba giai đoạn chính: nhiễm cấp tính, tiềm ẩn lâm sàng, và AIDS.[1][26]

Nhiễm virus cấp tính

Giai đoạn ban đầu sau nhiễm HIV được gọi là HIV cấp tính, HIV nguyên phát hay hội chứng retrovirus cấp tính.[26][27] Nhiều người biểu hiện ốm yếu giống bị cúm hay chứng tăng bạch cầu đơn nhân sau phơi nhiễm trong khi số khác không có triệu chứng nổi bật.[28][29] 40–90% trường hợp xuất hiện triệu chứng và hầu hết là sốt, hạch bạch huyết to, viêm họng, phát ban, đau đầu, mệt mỏi, lở miệng và bộ phận sinh dục.[27][29] Ban thấy ở 20–50% ca nổi ở thân và dát sần.[30] Một số người còn bị nhiễm trùng cơ hội trong giai đoạn này.[27] Triệu chứng đường tiêu hóa như nôn mửa, tiêu chảy[29] hay triệu chứng thần kinh của bệnh thần kinh ngoại biên hoặc hội chứng Guillain–Barré có thể xảy ra.[29] Chúng thường kéo dài một đến hai tuần nhưng cũng có thể ngoài khoảng này.[29]

Những triệu chứng này không rõ ràng nên thường không được nhìn nhận là dấu hiệu của nhiễm HIV.[29] Kể cả những trường hợp có bác sĩ khám cũng thường bị chẩn đoán nhầm với một trong nhiều bệnh truyền nhiễm phổ biến.[29] Vì vậy HIV nên được xem xét ở người mang yếu tố nguy cơ và biểu hiện sốt không rõ nguyên nhân.[29]

Tiềm ẩn lâm sàng

Tiếp sau những triệu chứng ban đầu là một giai đoạn gọi là tiềm ẩn lâm sàng, HIV không triệu chứng, hay HIV mạn tính.[1] Nếu không điều trị, giai đoạn thứ hai này có thể kéo dài khoảng ba năm[31] đến hơn 20 năm[32] (trung bình khoảng 8 năm).[33] Mặc dù điển hình là ít hay không có triệu chứng nhưng gần hết giai đoạn nhiều người biểu hiện sốt, sụt cân, đau cơ và các vấn đề tiêu hóa.[1] Khoảng 50% đến 70% người còn bị bệnh hạch bạch huyết toàn thân dai dẳng có đặc điểm nhiều nhóm hạch bạch huyết (trừ ở háng) phình to không đau không lý do trong ba đến sáu tháng.[26]

Mặc dù đa số người nhiễm HIV-1 có tải lượng virus phát hiện được và nếu không điều trị rốt cục sẽ tiến triển thành AIDS, một tỷ lệ nhỏ (khoảng 5%) người không nhận liệu pháp kháng retrovirus vẫn giữ hàm lượng tế bào T CD4+ cao trong hơn năm năm.[29][34] Nhóm này được xếp vào "người kiểm soát HIV" hay người bệnh phi tiến triển dài hạn.[34] Nhóm khác gồm những người không điều trị kháng retrovirus mà vẫn duy trì tải lượng virus thấp hoặc không phát hiện được được gọi là "người kiểm soát ưu tú" hay "người áp chế ưu tú".[35] Họ chiếm tỷ lệ cỡ 1 trên 300 người nhiễm.[35]

Tác nhân

Giản đồ cấu tạo virion HIV

HIV là nguyên nhân gây ra phổ bệnh gọi là HIV/AIDS. Đó là một retrovirus chủ yếu nhiễm vào những thành phần của hệ miễn dịch người như tế bào T CD4+, đại thực bào, và tế bào tua. HIV trực tiếp hoặc gián tiếp hủy hoại tế bào T CD4+.[36]

HIV là thành viên của chi Lentivirus[37] thuộc họ Retroviridae.[38] Các loài Lentivirus có nhiều đặc điểm hình thái và sinh học tương đồng. Lentivirus nhiễm vào nhiều loài động vật có vú gây các bệnh kéo dài với thời kỳ ủ bệnh lâu đặc trưng.[39] Chúng là những virus RNA có vỏ ngoài, liên dương, sợi đơn. Khi xâm nhập tế bào mục tiêu, bộ gen RNA virus biến đổi thành DNA sợi kép bởi transcriptase ngược được vận chuyển cùng bộ gen virus trong hạt virus. Tiếp theo DNA virus nhập vào nhân tế bào và hợp nhất thành DNA tế bào bởi integrase virus và các đồng nhân tố tế bào chủ.[40] Khi đã hợp nhất, virus có thể trở nên tiềm ẩn cho phép nó và tế bào chủ trốn tránh hệ miễn dịch.[41] Mặt khác, virus có thể được phiên mã, tạo ra những protein virus và bộ gen RNA mới được đóng gói và giải phóng khỏi tế bào qua đó tái khởi động chu kỳ sao chép.[42]

HIV-1 (xanh lá) chui ra khỏi bạch huyết bào, ảnh hiển vi điện tử quét màu giả.

HIV được biết lan truyền giữa các tế bào T CD4+ bằng hai con đường song song: không tế bào và tế bào sang tế bào, tức vận dụng cơ chế lây lan hỗn hợp.[43] Trong lây không tế bào, các hạt virus chui khỏi tế bào T bị nhiễm, đi vào máu hay dịch ngoại bào rồi nhiễm vào tế bào T khác mà chúng tình cờ gặp.[43] HIV còn có thể phân tán bằng lây trực tiếp từ tế bào này sang tế bào khác.[44][45] Việc có nhiều hơn một cơ chế lây lan góp phần giúp HIV tiếp tục nhân bản bất chấp các liệu pháp kháng retrovirus.[43][46]

HIV có hai loại: HIV-1 và HIV-2. HIV-1 là virus được phát hiện trước tiên và ban đầu mang tên LAV hay HTLV-III. HIV 1 độc lực cao hơn, lây nhiễm mạnh hơn[47] và là nguyên nhân của đa số ca nhiễm HIV trên toàn cầu. HIV 2 khó lây hơn đồng nghĩa không nhiều người tiếp xúc với virus sẽ bị nhiễm. Vì khả năng lây lan tương đối kém, HIV-2 đa phần bị hạn chế ở Tây Phi.[48]

Sinh lý bệnh

Chu kỳ nhân bản của HIV

Sau khi virus xâm nhập cơ thể là giai đoạn sao chép virus nhanh chóng, dẫn tới số lượng đông đảo virus trong máu ngoại vi. Trong lây nhiễm ban đầu, hàm lượng HIV có thể đạt vài triệu hạt virus mỗi mililit máu[49] đi kèm với sự sụt giảm rõ rệt số lượng tế bào T CD4+ tuần hoàn. Virus huyết cấp tính gần như luôn luôn liên hệ với sự hoạt hóa tế bào T CD8+ có chức năng tiêu diệt những tế bào nhiễm HIV và sau đó là sự sản sinh kháng thể, hay chuyển đảo huyết thanh. Phản ứng của tế bào T CD8+ được cho là yếu tố quan trọng khống chế hàm lượng virus theo diễn biến đạt đỉnh rồi giảm xuống khi số đếm tế bào T CD4+ phục hồi. Nếu tế bào T CD8+ phản ứng tốt bệnh sẽ diễn tiến chậm và có tiên lượng tốt hơn, dù cho nó không diệt trừ virus.[50]

Cuối cùng, HIV gây ra AIDS bằng việc triệt giảm tế bào T CD4+ khiến hệ miễn dịch suy yếu và mở đường cho nhiễm trùng cơ hội. Các tế bào T là không thể thiếu đối với phản ứng miễn dịch và không có chúng cơ thể không thể chống lại nhiễm trùng hay tiêu diệt tế bào ung thư. Cơ chế triệt tiêu tế bào T CD4+ là khác nhau giữa giai đoạn cấp tính và mạn tính.[51] Trong giai đoạn cấp tính, tế bào nhiễm bị ly giải bởi HIV và tiêu diệt bởi tế bào T CD8+, mặc dù apoptosis cũng có thể là một nhân tố. Trong giai đoạn mạn tính, số lượng tế bào T CD4+ giảm chậm do hệ quả của sự kích hoạt miễn dịch toàn thân đi đôi với việc hệ miễn dịch mất dần năng lực sản sinh tế bào T mới.[52]

Mặc dù các triệu chứng suy giảm miễn dịch đặc trưng của AIDS không xuất hiện trong hàng năm kể từ khi người bệnh bị nhiễm nhưng có một lượng lớn tế bào T CD4+ mất đi trong những tuần đầu tiên sau nhiễm, nhất là ở niêm mạc ruột, nơi chứa đa số bạch huyết bào của cơ thể.[53] Lý do tế bào T CD4+ niêm mạc dễ hao hụt là đa số chúng biểu hiện protein CCR5, đồng thụ thể mà HIV lợi dụng để xâm nhập tế bào, trong khi chỉ một phần nhỏ tế bào T CD4+ trong dòng máu có hành vi tương tự.[54]

HIV tìm và diệt những tế bào T CD4+ biểu hiện CCR5 trong giai đoạn cấp tính.[55] Một phản ứng miễn dịch mãnh liệt rốt cục khống chế lây nhiễm và mở ra giai đoạn tiềm ẩn lâm sàng. Các tế bào T CD4+ trong mô niêm mạc vẫn là mục tiêu trọng tâm.[55] HIV tiếp tục nhân bản gây nên trạng thái kích hoạt miễn dịch toàn thân duy trì suốt giai đoạn mạn tính.[56] Hoạt hóa miễn dịch, biểu hiện bởi sự tăng cường hoạt động của các tế bào miễn dịch và giải phóng cytokine tiền viêm bắt nguồn từ hoạt động của một số sản phẩm gen HIV và phản ứng miễn dịch với sự sản sinh HIV đang diễn ra. Nó còn liên kết với sự sụp đổ của hệ thống giám sát miễn dịch hàng rào niêm mạc dạ dày-ruột do tế bào T CD4+ niêm mạc triệt giảm trong giai đoạn cấp tính.[57]

Tham khảo

  1. a b c d "What Are HIV and AIDS? | HIV.gov", www.hiv.gov (trong English), U.S. Department of Health and Human Services (HHS), ngày 15 tháng 5 năm 2017, lưu trữ từ nguyên tác ngày 22 tháng 9 năm 2019, truy cập ngày 10 tháng 9 năm 2017
  2. "HIV Classification: CDC and WHO Staging Systems | AIDS Education and Training Centers National Coordinating Resource Center (AETC NCRC)", aidsetc.org (trong English), AIDS Education and Training Center Program, lưu trữ từ nguyên tác tháng 10 18, 2017, truy cập tháng 9 10, 2017
  3. "AIDS", benhnhietdoi.vn, 3 tháng 7 năm 2012, truy cập 8 tháng 7 năm 2021
  4. "Wear your red ribbon this World AIDS Day | UNAIDS", www.unaids.org, UNAIDS Secretariat, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 10 tháng 9 năm 2017, truy cập ngày 10 tháng 9 năm 2017
  5. a b c d e f g h i j k l m HIV/AIDS Fact sheet N°360, World Health Organization, tháng 11 năm 2015, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 2 17, 2016, truy cập tháng 2 11, 2016
  6. a b c d e "About HIV/AIDS", CDC, tháng 12 6, 2015, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 2 24, 2016, truy cập tháng 2 11, 2016
  7. a b UNAIDS (tháng 5 18, 2012), The quest for an HIV vaccine, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 5 24, 2012
  8. a b UNAIDS, World Health Organization (tháng 12 năm 2007), 2007 AIDS epidemic update (PDF), lưu trữ từ nguyên tác (PDF) ngày 27 tháng 5 năm 2008, truy cập ngày 12 tháng 3 năm 2008
  9. a b c d e f "Global HIV & AIDS statistics — 2020 fact sheet", www.unaids.org (trong English), UNAIDS, truy cập ngày 20 tháng 1 năm 2021
  10. Sepkowitz KA (tháng 6 năm 2001), "AIDS – the first 20 years", The New England Journal of Medicine, 344 (23): 1764–72, doi:10.1056/NEJM200106073442306, PMID 11396444
  11. Krämer, Alexander; Kretzschmar, Mirjam; Krickeberg, Klaus (2010), Modern infectious disease epidemiology concepts, methods, mathematical models, and public health (lxb. Online-Ausg.), New York: Springer, tr. 88, ISBN 978-0-387-93835-6, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 24, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015 Bỏ qua tham số chưa biết |name-list-style= (trợ giúp)
  12. Kirch, Wilhelm (2008), Encyclopedia of Public Health, New York: Springer, tr. 676–77, ISBN 978-1-4020-5613-0, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 11, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015 Bỏ qua tham số chưa biết |name-list-style= (trợ giúp)
  13. "Retrovirus Definition", AIDSinfo, lưu trữ từ nguyên tác ngày 28 tháng 12 năm 2019, truy cập ngày 28 tháng 12 năm 2019
  14. Rom WN, Markowitz SB, bt. (2007), Environmental and occupational medicine (lxb. 4th), Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, tr. 745, ISBN 978-0-7817-6299-1, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 11, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015
  15. HIV and Its Transmission, Centers for Disease Control and Prevention, 2003, lưu trữ từ nguyên tác ngày 4 tháng 2 năm 2005, truy cập ngày 23 tháng 5 năm 2006
  16. Guideline on when to start antiretroviral therapy and on pre-exposure prophylaxis for HIV (PDF), World Health Organization, 2015, tr. 13, ISBN 978-92-4-150956-5, lưu trữ (PDF) từ tài liệu gốc tháng 10 14, 2015
  17. "Fact Sheet - World AIDS Day 2019" (PDF), www.unaids.org, lưu trữ (PDF) từ tài liệu gốc ngày 21 tháng 12 năm 2019, truy cập ngày 21 tháng 12 năm 2019
  18. "HIV Statistics Overview (International Statistics)", Centers for Disease Control and Prevention, 2018, truy cập ngày 9 tháng 5 năm 2021
  19. Kallings LO (tháng 3 năm 2008), "The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/AIDS", Journal of Internal Medicine, 263 (3): 218–43, doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01910.x, PMID 18205765, S2CID 205339589(subscription required)
  20. Sharp PM, Hahn BH (tháng 9 năm 2011), "Origins of HIV and the AIDS pandemic", Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 1 (1): a006841, doi:10.1101/cshperspect.a006841, PMC 3234451, PMID 22229120
  21. Gallo RC (tháng 10 năm 2006), "A reflection on HIV/AIDS research after 25 years", Retrovirology, 3 (1): 72, doi:10.1186/1742-4690-3-72, PMC 1629027, PMID 17054781
  22. a b "The impact of AIDS on people and societies" (PDF), 2006 Report on the global AIDS epidemic, UNAIDS, 2006, ISBN 978-92-9173-479-5
  23. Endersby, Jim (2016), "Myth Busters", Science, 351 (6268): 35, Bibcode:2016Sci...351...35E, doi:10.1126/science.aad2891, S2CID 51608938, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 2 22, 2016, truy cập tháng 2 14, 2016
  24. McCullom, Rob (tháng 2 26, 2013), "An African Pope Won't Change the Vatican's Views on Condoms and AIDS", The Atlantic, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 3 8, 2016, truy cập tháng 2 14, 2016
  25. Harden, Victoria Angela (2012), AIDS at 30: A History, Potomac Books Inc, tr. 324, ISBN 978-1-59797-294-9
  26. a b c Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
  27. a b c Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên WHOCase2007
  28. Diseases and disorders, Tarrytown, NY: Marshall Cavendish, 2008, tr. 25, ISBN 978-0-7614-7771-6, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 19, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015
  29. a b c d e f g h i Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
  30. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> sai; không có nội dung trong thẻ ref có tên Deut2010
  31. Evian, Clive (2006), Primary HIV/AIDS care: a practical guide for primary health care personnel in a clinical and supportive setting (lxb. Updated 4th), Houghton [South Africa]: Jacana, tr. 29, ISBN 978-1-77009-198-6, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 11, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015
  32. Charles B. Hicks, MD (2001), Jacques W.A.J. Reeders & Philip Charles Goodman (bt.), Radiology of AIDS, Berlin [u.a.]: Springer, tr. 19, ISBN 978-3-540-66510-6, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 5 9, 2016, truy cập tháng 6 27, 2015
  33. Elliott, Tom (2012), Lecture Notes: Medical Microbiology and Infection, John Wiley & Sons, tr. 273, ISBN 978-1-118-37226-5, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 19, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015
  34. a b Blankson JN (tháng 3 năm 2010), "Control of HIV-1 replication in elite suppressors", Discovery Medicine, 9 (46): 261–66, PMID 20350494
  35. a b Walker BD (tháng 8–tháng 9 năm 2007), "Elite control of HIV Infection: implications for vaccines and treatment", Topics in HIV Medicine, 15 (4): 134–36, PMID 17720999
  36. Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (tháng 7 năm 2003), "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS", The Journal of General Virology, 84 (Pt 7): 1649–61, doi:10.1099/vir.0.19110-0, PMID 12810858
  37. International Committee on Taxonomy of Viruses (2002), 61.0.6. Lentivirus, National Institutes of Health, lưu trữ từ nguyên tác ngày 18 tháng 4 năm 2006, truy cập ngày 25 tháng 6 năm 2012
  38. International Committee on Taxonomy of Viruses (2002), 61. Retroviridae, National Institutes of Health, lưu trữ từ nguyên tác ngày 17 tháng 12 năm 2001, truy cập ngày 25 tháng 6 năm 2012
  39. Levy JA (tháng 11 năm 1993), "HIV pathogenesis and long-term survival", AIDS, 7 (11): 1401–10, doi:10.1097/00002030-199311000-00001, PMID 8280406
  40. Smith JA, Daniel R (tháng 5 năm 2006), "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses", ACS Chemical Biology, 1 (4): 217–26, doi:10.1021/cb600131q, PMID 17163676
  41. Martínez MA, bt. (2010), RNA interference and viruses : current innovations and future trends, Norfolk: Caister Academic Press, tr. 73, ISBN 978-1-904455-56-1, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 11, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015
  42. Gerald B. Pier, bt. (2004), Immunology, infection, and immunity, Washington, DC: ASM Press, tr. 550, ISBN 978-1-55581-246-1, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 5 9, 2016, truy cập tháng 6 27, 2015
  43. a b c Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C (tháng 4 năm 2015), "Hybrid spreading mechanisms and T cell activation shape the dynamics of HIV-1 infection", PLOS Computational Biology, 11 (4): e1004179, arXiv:1503.08992, Bibcode:2015PLSCB..11E4179Z, doi:10.1371/journal.pcbi.1004179, PMC 4383537, PMID 25837979
  44. Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ (tháng 1 năm 2004), "HIV-1 cell to cell transfer across an Env-induced, actin-dependent synapse", The Journal of Experimental Medicine, 199 (2): 283–93, doi:10.1084/jem.20030648, PMC 2211771, PMID 14734528
  45. Sattentau Q (tháng 11 năm 2008), "Avoiding the void: cell-to-cell spread of human viruses", Nature Reviews. Microbiology, 6 (11): 815–26, doi:10.1038/nrmicro1972, PMID 18923409, S2CID 20991705
  46. Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D (tháng 8 năm 2011), "Cell-to-cell spread of HIV permits ongoing replication despite antiretroviral therapy" (PDF), Nature, 477 (7362): 95–98, Bibcode:2011Natur.477...95S, doi:10.1038/nature10347, PMID 21849975, S2CID 4409389
  47. Gilbert PB, McKeague IW, Eisen G, Mullins C, Guéye-NDiaye A, Mboup S, Kanki PJ (tháng 2 năm 2003), "Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal", Statistics in Medicine, 22 (4): 573–93, doi:10.1002/sim.1342, PMID 12590415
  48. Reeves JD, Doms RW (tháng 6 năm 2002), "Human immunodeficiency virus type 2", The Journal of General Virology, 83 (Pt 6): 1253–65, doi:10.1099/0022-1317-83-6-1253, PMID 12029140
  49. Piatak M, Saag MS, Yang LC, Clark SJ, Kappes JC, Luk KC, Hahn BH, Shaw GM, Lifson JD (tháng 3 năm 1993), "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR", Science, 259 (5102): 1749–54, Bibcode:1993Sci...259.1749P, doi:10.1126/science.8096089, PMID 8096089, S2CID 12158927
  50. Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS (tháng 1 năm 1997), "The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia", Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 94 (1): 254–58, Bibcode:1997PNAS...94..254P, doi:10.1073/pnas.94.1.254, PMC 19306, PMID 8990195
  51. Hel Z, McGhee JR, Mestecky J (tháng 6 năm 2006), "HIV infection: first battle decides the war", Trends in Immunology, 27 (6): 274–81, doi:10.1016/j.it.2006.04.007, PMID 16679064
  52. Pillay, Deenan; Genetti, Anna Maria; Weiss, Robin A. (2007), "Human Immunodeficiency Viruses", trong Zuckerman, Arie J.; et al. (bt.), Principles and practice of clinical virology (lxb. 6th), Hoboken, NJ: Wiley, tr. 905, ISBN 978-0-470-51799-4
  53. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M (tháng 9 năm 2004), "Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T lymphocytes from effector sites in the gastrointestinal tract", The Journal of Experimental Medicine, 200 (6): 761–70, doi:10.1084/jem.20041196, PMC 2211967, PMID 15365095
  54. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC (tháng 9 năm 2004), "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract", The Journal of Experimental Medicine, 200 (6): 749–59, doi:10.1084/jem.20040874, PMC 2211962, PMID 15365096
  55. a b editor, Julio Aliberti (2011), Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases, New York: Springer Verlag, tr. 145, ISBN 978-1-4614-0483-5, lưu trữ từ tài liệu gốc tháng 9 24, 2015, truy cập tháng 6 27, 2015CS1 maint: extra text: authors list (link)
  56. Appay V, Sauce D (tháng 1 năm 2008), "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences", The Journal of Pathology, 214 (2): 231–41, doi:10.1002/path.2276, PMID 18161758, S2CID 26830006
  57. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (tháng 12 năm 2006), "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection", Nature Medicine, 12 (12): 1365–71, doi:10.1038/nm1511, PMC 1717013, PMID 17115046