Sửa đổi HIV

Chú ý: Bạn chưa đăng nhập và địa chỉ IP của bạn sẽ hiển thị công khai khi lưu các sửa đổi.

Bạn có thể tham gia như người biên soạn chuyên nghiệp và lâu dài ở Bách khoa Toàn thư Việt Nam, bằng cách đăng ký và đăng nhập - IP của bạn sẽ không bị công khai và có thêm nhiều lợi ích khác.

Các sửa đổi có thể được lùi lại. Xin hãy kiểm tra phần so sánh bên dưới để xác nhận lại những gì bạn muốn làm, sau đó lưu thay đổi ở dưới để hoàn tất việc lùi lại sửa đổi.

Bản hiện tại Nội dung bạn nhập
Dòng 63: Dòng 63:
  
 
Alpha-chemokine [[SDF-1]], một phối tử cho [[CXCR4]], kìm hãm sự nhân bản của HIV-1 phân lập hướng T bằng việc điều chỉnh giảm biểu hiện của CXCR4 trên bề mặt tế bào mục tiêu của HIV. HIV-1 phân lập hướng M mà chỉ dùng thụ thể CCR5 được gọi là R5, chỉ dùng CXCR4 gọi là X4, dùng cả hai là X4R5. Tuy nhiên, việc chỉ áp dụng đồng thụ thể không lý giải hướng tính virus khi mà không phải tất cả virus R5 đều có thể sử dụng CCR5 trên đại thực bào để xâm nhiễm hàng loạt<ref name="Coakley" /> và HIV còn có thể nhiễm vào một loại con của [[tế bào tua|tế bào tua tủy]].<ref name="Knight">{{cite journal | vauthors = Knight SC, Macatonia SE, Patterson S | title = HIV I infection of dendritic cells | journal = [[International Review of Immunology]] | volume = 6 | issue = 2–3 | pages = 163–75 | year = 1990 | pmid = 2152500 | doi = 10.3109/08830189009056627 }}</ref> Đó có thể cấu thành một nguồn duy trì tình trạng nhiễm virus khi số lượng tế bào T CD4<sup>+</sup> đã giảm xuống mức cực thấp.
 
Alpha-chemokine [[SDF-1]], một phối tử cho [[CXCR4]], kìm hãm sự nhân bản của HIV-1 phân lập hướng T bằng việc điều chỉnh giảm biểu hiện của CXCR4 trên bề mặt tế bào mục tiêu của HIV. HIV-1 phân lập hướng M mà chỉ dùng thụ thể CCR5 được gọi là R5, chỉ dùng CXCR4 gọi là X4, dùng cả hai là X4R5. Tuy nhiên, việc chỉ áp dụng đồng thụ thể không lý giải hướng tính virus khi mà không phải tất cả virus R5 đều có thể sử dụng CCR5 trên đại thực bào để xâm nhiễm hàng loạt<ref name="Coakley" /> và HIV còn có thể nhiễm vào một loại con của [[tế bào tua|tế bào tua tủy]].<ref name="Knight">{{cite journal | vauthors = Knight SC, Macatonia SE, Patterson S | title = HIV I infection of dendritic cells | journal = [[International Review of Immunology]] | volume = 6 | issue = 2–3 | pages = 163–75 | year = 1990 | pmid = 2152500 | doi = 10.3109/08830189009056627 }}</ref> Đó có thể cấu thành một nguồn duy trì tình trạng nhiễm virus khi số lượng tế bào T CD4<sup>+</sup> đã giảm xuống mức cực thấp.
 
Một số người đề kháng những chủng HIV nhất định.<ref name="Tang">{{cite journal | vauthors = Tang J, Kaslow RA | title = The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy | journal = AIDS | volume = 17 | issue = Suppl 4 | pages = S51–S60 | year = 2003 | pmid = 15080180 | doi = 10.1097/00002030-200317004-00006 }}</ref> Ví dụ người có đột biến [[CCR5-Δ32]] đề kháng virus R5 do đột biến khiến HIV không thể bám vào đồng thụ thể này, làm giảm khả năng xâm nhập tế bào mục tiêu của nó.
 
  
 
[[Quan hệ tình dục]] là phương thức lây truyền HIV chủ yếu. Cả HIV X4 và R5 đều có trong [[tinh dịch]] cho phép virus lây từ một người nam giới sang bạn tình của người đó. Tiếp theo các virion có thể nhiễm vào nhiều tế bào mục tiêu và lan truyền khắp cơ thể. Tuy vậy một quá trình chọn lọc đã khiến đây là con đường lây chính của virus R5.<ref name="Zhu1993">{{cite journal | vauthors = Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD | title = Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection | journal = Science | volume = 261 | issue = 5125 | pages = 1179–81 | year = 1993 | pmid = 8356453 | doi = 10.1126/science.8356453 | bibcode = 1993Sci...261.1179Z }}</ref><ref name="Wout">{{cite journal | vauthors = van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H | title = Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission | journal = Journal of Clinical Investigation | volume = 94 | issue = 5 | pages = 2060–7 | year = 1994 | pmid = 7962552 | pmc = 294642 | doi = 10.1172/JCI117560 }}</ref><ref name="Zhu1996">{{cite journal | vauthors = Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD | title = Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission | journal = Journal of Virology | volume = 70 | issue = 5 | pages = 3098–107 | year = 1996 | pmid = 8627789 | pmc = 190172 | doi = 10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996 }}</ref> Ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 tiểu loại B thường có sự thế chỗ đồng thụ thể vào giai đoạn muộn và những biến thể hướng T có thể nhiễm vào nhiều loại tế bào T qua CXCR4.<ref name="Clevestig">{{cite journal | vauthors = Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A | title = The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission | journal = AIDS Research and Human Retroviruses | volume = 21 | issue = 5 | pages = 371–8 | year = 2005 | pmid = 15929699 | doi = 10.1089/aid.2005.21.371 }}</ref> Sau đó những biến thể này nhân bản tích cực hơn với độc lực tăng cường khiến tế bào T giảm nhanh, hệ miễn dịch suy sụp, và nhiễm trùng cơ hội xảy đến đánh dấu sự xuất hiện của AIDS.<ref name="Moore">{{cite journal | vauthors = Moore JP | title = Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy | journal = Science | volume = 276 | issue = 5309 | pages = 51–2 | year = 1997 | pmid = 9122710 | doi = 10.1126/science.276.5309.51 | s2cid = 33262844 }}</ref> Do đó trong quá trình nhiễm, việc virus thích ứng với sử dụng CXCR4 thay vì CCR5 có thể là một bước then chốt trên con đường tới AIDS. Một số nghiên cứu với bệnh nhân nhiễm HIV tiểu loại B đã xác định rằng 40 đến 50 phần trăm bệnh nhân AIDS có thể mang virus X4.<ref name="Karlsson">{{cite journal | vauthors = Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandström E, Fenyö EM, Albert J | title = MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 170 | issue = 6 | pages = 1367–75 | year = 1994 | pmid = 7995974 | doi = 10.1093/infdis/170.6.1367 }}</ref><ref name="Koot">{{cite journal | vauthors = Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H | title = Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 173 | issue = 2 | pages = 349–54 | year = 1996 | pmid = 8568295 | doi = 10.1093/infdis/173.2.349 | doi-access = free }}</ref>
 
[[Quan hệ tình dục]] là phương thức lây truyền HIV chủ yếu. Cả HIV X4 và R5 đều có trong [[tinh dịch]] cho phép virus lây từ một người nam giới sang bạn tình của người đó. Tiếp theo các virion có thể nhiễm vào nhiều tế bào mục tiêu và lan truyền khắp cơ thể. Tuy vậy một quá trình chọn lọc đã khiến đây là con đường lây chính của virus R5.<ref name="Zhu1993">{{cite journal | vauthors = Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD | title = Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection | journal = Science | volume = 261 | issue = 5125 | pages = 1179–81 | year = 1993 | pmid = 8356453 | doi = 10.1126/science.8356453 | bibcode = 1993Sci...261.1179Z }}</ref><ref name="Wout">{{cite journal | vauthors = van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H | title = Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission | journal = Journal of Clinical Investigation | volume = 94 | issue = 5 | pages = 2060–7 | year = 1994 | pmid = 7962552 | pmc = 294642 | doi = 10.1172/JCI117560 }}</ref><ref name="Zhu1996">{{cite journal | vauthors = Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD | title = Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission | journal = Journal of Virology | volume = 70 | issue = 5 | pages = 3098–107 | year = 1996 | pmid = 8627789 | pmc = 190172 | doi = 10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996 }}</ref> Ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 tiểu loại B thường có sự thế chỗ đồng thụ thể vào giai đoạn muộn và những biến thể hướng T có thể nhiễm vào nhiều loại tế bào T qua CXCR4.<ref name="Clevestig">{{cite journal | vauthors = Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A | title = The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission | journal = AIDS Research and Human Retroviruses | volume = 21 | issue = 5 | pages = 371–8 | year = 2005 | pmid = 15929699 | doi = 10.1089/aid.2005.21.371 }}</ref> Sau đó những biến thể này nhân bản tích cực hơn với độc lực tăng cường khiến tế bào T giảm nhanh, hệ miễn dịch suy sụp, và nhiễm trùng cơ hội xảy đến đánh dấu sự xuất hiện của AIDS.<ref name="Moore">{{cite journal | vauthors = Moore JP | title = Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy | journal = Science | volume = 276 | issue = 5309 | pages = 51–2 | year = 1997 | pmid = 9122710 | doi = 10.1126/science.276.5309.51 | s2cid = 33262844 }}</ref> Do đó trong quá trình nhiễm, việc virus thích ứng với sử dụng CXCR4 thay vì CCR5 có thể là một bước then chốt trên con đường tới AIDS. Một số nghiên cứu với bệnh nhân nhiễm HIV tiểu loại B đã xác định rằng 40 đến 50 phần trăm bệnh nhân AIDS có thể mang virus X4.<ref name="Karlsson">{{cite journal | vauthors = Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandström E, Fenyö EM, Albert J | title = MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 170 | issue = 6 | pages = 1367–75 | year = 1994 | pmid = 7995974 | doi = 10.1093/infdis/170.6.1367 }}</ref><ref name="Koot">{{cite journal | vauthors = Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H | title = Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection | journal = The Journal of Infectious Diseases | volume = 173 | issue = 2 | pages = 349–54 | year = 1996 | pmid = 8568295 | doi = 10.1093/infdis/173.2.349 | doi-access = free }}</ref>

Lưu ý rằng tất cả các đóng góp của bạn tại Bách khoa Toàn thư Việt Nam sẽ được phát hành theo giấy phép Creative Commons Ghi công–Chia sẻ tương tự (xem thêm Bản quyền). Nếu bạn không muốn những gì mình viết ra sẽ có thể được bình duyệt và có thể bị sửa đổi, và không sẵn lòng cho phép phát hành lại, xin đừng nhấn nút “Lưu trang”. Đảm bảo rằng chính bạn là tác giả của những gì mình viết ra, hoặc chép nó từ một nguồn thuộc phạm vi công cộng hoặc tự do tương đương. ĐỪNG ĐĂNG NỘI DUNG CÓ BẢN QUYỀN MÀ CHƯA XIN PHÉP!

Hủy bỏ Trợ giúp sửa đổi (mở cửa sổ mới)

Các bản mẫu dùng trong trang này:

Lấy từ “https://bktt.vn/HIV