Kháng nguyên (Ag), theo định nghĩa truyền thống, là một chất hay phân tử kích thích sự sản sinh kháng thể đặc hiệu hay tế bào miễn dịch, hoặc tương tác với những sản phẩm này của phản ứng miễn dịch.[1][2] Gần đây thì kháng nguyên được xem là chất mà có thể gắn kết với phân tử kháng thể hoặc thụ thể tế bào T.[2][3] Chất gây phản ứng miễn dịch và phản ứng với sản phẩm của nó được gọi là miễn dịch nguyên hay kháng nguyên hoàn chỉnh.[1][2] Chất không gây phản ứng miễn dịch nhưng phản ứng với sản phẩm của nó được gọi là bán kháng nguyên hay kháng nguyên không hoàn chỉnh.[2]
Kháng nguyên có thể là protein, polysaccharide, lipid, nucleic acid, hay phân tử sinh học khác.[2][3] Những hóa chất nhỏ như dinitrophenol có thể bám vào kháng thể nhưng không thể kích hoạt tế bào B nên là bán kháng nguyên.[3] Trong khi đó những phân tử như protein, polysaccharide, nucleic acid có kích cỡ lớn nên kháng thể chỉ gắn vào một phần của chúng được gọi là epitope hay yếu tố quyết định kháng nguyên.[3] Một kháng nguyên có thể có vài epitope khác nhau.[2]
Kháng nguyên có thể được phân loại theo nguồn gốc[4] bao gồm kháng nguyên ngoại sinh và kháng nguyên nội sinh.[5] Kháng nguyên ngoại sinh là những cấu trúc sinh miễn dịch có ở vi khuẩn, virus, nấm, phấn hoa từ bên ngoài xâm nhập cơ thể.[4][5] Kháng nguyên nội sinh có nguồn gốc trong cơ thể từ tế bào nhiễm virus, ký sinh trùng nội bào, hay tế bào khối u.[6] Tự kháng nguyên là protein hay phức hợp protein bình thường bị hệ miễn dịch nhận diện và tấn công nhầm bởi yếu tố di truyền hay môi trường, dẫn tới bệnh tự miễn.[7]
Hệ miễn dịch nhận diện kháng nguyên để tiêu hủy chúng và diệt trừ nguồn sản sinh ra chúng (như vi khuẩn, tế bào nhiễm virus).[8] Sự tồn tại của kháng nguyên trong cơ thể có thể kích hoạt phản ứng miễn dịch theo hai cách: trung gian kháng thể và trung gian tế bào. Trong miễn dịch trung gian kháng thể, thụ thể tế bào B nhận diện và gắn vào kháng nguyên, khiến tế bào B sinh sôi và hóa thành tương bào tiết kháng thể.[9] Những kháng thể được tiết ra gắn vào kháng nguyên trên bề mặt mầm bệnh để báo hiệu tiêu diệt chúng.[9] Trong miễn dịch trung gian tế bào, kháng nguyên bị các tế bào trình diện kháng nguyên như tế bào tua nuốt rồi trình diện lên tế bào T CD8 hoặc T CD4.[10] Tiếp theo tế bào T CD8 biệt hóa thành tế bào T độc tiêu diệt tế bào nhiễm mầm bệnh.[10] Tế bào T CD4 có thể biệt hóa thành tế bào Th1 kích thích đại thực bào diệt khuẩn và tế bào B tạo IgG, hoặc Th2 kích thích miễn dịch trung gian kháng thể bằng việc khiến tế bào B tạo IgM.[10]
Tham khảo
- ↑ a b Delves & Roitt 1998, tr. 201.
- ↑ a b c d e f Cruse, Lewis & Wang 2004, tr. 17.
- ↑ a b c d Abbas, Lichtman & Pillai 2017, tr. 110.
- ↑ a b Hou 2011, tr. 6.
- ↑ a b Flaherty 2012, tr. 26.
- ↑ Flaherty 2012, tr. 27.
- ↑ Hou 2011, tr. 7.
- ↑ Male 2006, tr. 10.
- ↑ a b Warrington, Richard; Watson, Wade; Kim, Harold L; Antonetti, Francesca Romana (ngày 10 tháng 11 năm 2011), "An introduction to immunology and immunopathology", Allergy, Asthma & Clinical Immunology, 7 (S1), doi:10.1186/1710-1492-7-S1-S1, eISSN 1710-1492, PMC 3245432, PMID 22165815
- ↑ a b c Janeway 2001, chpt. 8.
Sách
- Delves, Peter J.; Roitt, Ivan M., bt. (ngày 14 tháng 7 năm 1998), Encyclopedia of Immunology (lxb. 2), Elsevier Science, ISBN 978-0-12-226765-9
- Male, David K. (ngày 1 tháng 1 năm 2006), Immunology, Elsevier Health Sciences, ISBN 978-0-323-03399-2
- Abbas, Abul K.; Lichtman, Andrew H.; Pillai, Shiv (ngày 10 tháng 3 năm 2017), Cellular and Molecular Immunology (lxb. 9), Elsevier Health Sciences, ISBN 978-0-323-52323-3
- Cruse, Julius; Lewis, Robert; Wang, Huan, bt. (ngày 5 tháng 8 năm 2004), Immunology Guidebook, Elsevier, ISBN 978-0-08-047842-5
- Flaherty, Dennis K. (2012), Immunology for Pharmacy, Elsevier/Mosby, ISBN 978-0-323-06947-2
- Hou, Wanzhu, bt. (2011), Treating Autoimmune Disease with Chinese Medicine, Churchill Livingstone, ISBN 978-0-443-06974-1
- Janeway, Charles, bt. (2001), Immunobiology: The Immune System in Health and Disease (lxb. 5), Garland Pub., ISBN 978-0-8153-3642-6
