Mục từ này đã đạt chất lượng ở mức sản phẩm bước đầu của Đề án Biên soạn Bách khoa toàn thư Việt Nam giai đoạn 1
Bệnh phong
Phiên bản vào lúc 22:09, ngày 10 tháng 10 năm 2022 của Marrella (Thảo luận | đóng góp)
Bệnh phong
Tên khácBệnh hủi, bệnh cùi, bệnh Hansen
Leprosy.jpg
Một người bị bệnh phong (1886)
Chuyên khoaBệnh truyền nhiễm
Nguyên nhânMycobacterium leprae hoặc Mycobacterium lepromatosis

Bệnh phong, còn gọi là bệnh hủi, bệnh cùi, hay bệnh Hansen,[1] là một bệnh truyền nhiễm mãn tính do vi khuẩn Mycobacterium lepraeMycobacterium lepromatosis gây ra.[↓ 1][3][4] Căn bệnh chủ yếu tác động đến da và dây thần kinh ngoại vi nhưng có biểu hiện lâm sàng đa dạng.[5] Con người đã biết đến bệnh phong từ thời xa xưa và nó khả năng có nguồn gốc ở Ai Cập và các nước Trung Đông vào khoảng năm 2.400 trước Công nguyên.[6] Vào năm 1873 bác sĩ người Na Uy Gerhard Armauer Hansen đã khám phá ra tác nhân, theo đó M. leprae là vi khuẩn đầu tiên được biết gây bệnh cho người.[6] Trong suốt hàng ngàn năm, bệnh phong nổi tiếng gắn với sự kỳ thị xã hội bởi những khuyết tật cơ thể mà nó gây ra.[7][8][9] Căn bệnh được cho là lời nguyền hay sự trừng phạt của Chúa và người bệnh bị gạt ra khỏi xã hội, buộc phải sống quãng đời còn lại trong nghèo khổ và cô độc.[7][9]

Mặc dù M. leprae là nguyên nhân gây bệnh phong, nhưng có tới 95% người nhiễm vi khuẩn này không biểu hiện bệnh lâm sàng, gợi ý vai trò quan trọng của hệ miễn dịch.[10][11] M. leprae sinh trưởng chậm và thời kỳ ủ bệnh có thể chỉ từ vài tuần đến 30 năm hoặc hơn, trung bình 3 đến 10 năm.[6] Con đường lây nhiễm chính khả năng là người sang người qua hít phải giọt bắn chứa vi khuẩn, dù điều này chưa được khẳng định.[4][10] Ổ chứa vi khuẩn chủ yếu là con người, ngoài ra còn có loài tatu chín đai ở châu Mỹ.[3][4] Việc phát hiện ra nhiều bệnh nhân và tatu hoang dã cùng nhiễm một chủng M. leprae ám chỉ khả năng lây từ động vật sang người.[12] Căn bệnh còn có thể lây qua tiếp xúc da trực tiếp, dù hiếm, và người chung sống lâu dài với người bệnh mang nhiều vi khuẩn tiềm ẩn nguy cơ cao.[11][13]

Dịch tễ

Theo Tổ chức Y thế Thế giới (WHO), số ca bệnh phong mới được phát hiện trên thế giới trong năm 2020 là 127.558.[14] Bệnh này tồn tại ở mọi quốc gia nhiệt đới, nhất là những nước kém và đang phát triển.[15] Các nước có nhiều ca bệnh nhất là Brazil, Ấn Độ, và Indonesia,[16] tổng cộng chiếm khoảng 80%.[3][15] Căn bệnh đã được đẩy lùi đi nhiều nhờ sự xuất hiện của liệu pháp đa thuốc vào đầu thập niên 1980.[15] Vào năm 2000 bệnh phong được tuyên bố không còn là vấn nạn sức khỏe cộng đồng trên toàn cầu (tỷ lệ mắc <1/10.000 dân số),[10] dù vậy điều này chưa đạt được ở cấp khu vực.[16] Đến năm 2015 hầu hết các quốc gia đã đạt mục tiêu trên, tuy nhiên tổng số ca mới hàng năm vẫn chỉ giảm rất ít.[10][17] Tiếp nối những hành động từ năm 1991, WHO đang tiến hành Chiến lược Bệnh phong Toàn cầu 2021–2030 nhắm đến xóa bỏ ốm đau, khuyết tật, kỳ thị và phân biệt đối xử cùng với căn bệnh.[14][18]

Việt Nam

Ở Việt Nam, cũng nhờ liệu pháp đa thuốc cùng chương trình hành động hiệu quả mà số ca bệnh đã giảm nhiều kể từ năm 1983.[19] Việt Nam hoàn thành mục tiêu của WHO giảm tỷ lệ mắc xuống dưới 1/10.000 ở cấp quốc gia vào năm 1995.[19] Đến năm 2018, tỷ lệ này chỉ còn là 0,01/10.000, giảm đến 99,9% so với 6,78/10.000 năm 1983.[19] Căn bệnh được loại trừ ở cấp tỉnh vào năm 2015.[19] Trong năm 2022, trên toàn quốc có khoảng hơn 10.000 bệnh nhân phong với số ca mới hàng năm là 100–200.[20] Bệnh phong đã trở thành bệnh hiếm ở Việt Nam và mục tiêu giai đoạn tới là tiếp tục loại trừ bệnh trên quy mô cấp huyện.[19][20]

Mô tả

Bệnh phong còn được gọi là bệnh Hansen sau khi bác sĩ người Na Uy Gerhard Armauer Hansen (1841-1912 đã xác định được trực khuẩn (vi khuẩn hình que) Mycobacterium leprae (M. leprae) gây bệnh vào năm 1878.

Nhiễm trùng được đặc trưng bởi những thay đổi bất thường của da. Những thay đổi này được gọi là tổn thương, lúc đầu phẳng và có màu đỏ. Khi lớn lên, tổn thương có hình dạng bất thường và vẻ ngoài đặc trưng. Các tổn thương thường có màu sẫm hơn ở ngoại vi với trung tâm nhạt màu. Vì Mycobacterium leprae phát triển tốt nhất ở nhiệt độ cơ thể thấp hơn nên trực khuẩn phong ưa thích da, niêm mạc và dây thần kinh. Nhiễm trùng và phá hủy các dây thần kinh dẫn đến mất cảm giác. Việc ngón tay, ngón chân bị mất cảm giác sẽ làm tăng nguy cơ chấn thương. Chăm sóc không đầy đủ gây nhiễm trùng vết thương hở. Hoại thư cũng có thể xảy ra, dẫn đến biến dạng hoặc chết mô cơ thể.

Các bệnh nhân thường bị cộng đồng xa lánh, bị giam giữ, hoặc bị gửi đến một khu dân cư phong. Nhiều người vẫn còn quan niệm sai lầm về căn bệnh này. Trái với suy nghĩ của nhiều người, nó không có khả năng lây truyền cao và phát triển cực kỳ chậm. Những người tiếp xúc trong gia đình của hầu hết các trường hợp và nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân bệnh phong không có nguy cơ đặc biệt. Bệnh phong có thể chữa khỏi, mặc dù việc điều trị là lâu dài, cần nhiều loại thuốc.

Tác nhân

Mycobacterium leprae trên ảnh hiển vi (hình que, màu đỏ).

Bệnh phong do hai loại vi khuẩn Mycobacterium lepraeMycobacterium lepromatosis gây ra.[4][21] Về M. lepromatosis, đây là tác nhân mới được khám phá vào năm 2008 và tính đến năm 2022 đã ghi nhận 154 ca bệnh phong do vi khuẩn này ở 11 nước châu Á và châu Mỹ, nhiều nhất là Mexico.[21] Nhìn chung thì M. lepromatosis có nhiều điểm giống M. leprae, tác nhân quen thuộc đã được biết từ lâu.[22] Hai vi khuẩn tách khỏi tổ tiên chung gần nhất vào khoảng 13,9 triệu năm trước, dù vậy chúng vẫn được bảo tồn đáng kể và gây tình trạng bệnh lý tương tự.[23]

M. leprae là vi khuẩn hình que kháng acid, Gram dương, không động, dài 1–8 μm, bề ngang 0,2–0,5 μm.[24] Vi khuẩn này quá khó nuôi và không thể nuôi ở môi trường nhân tạo.[25] Chúng chỉ có thể sinh sôi trong tế bào của vật chủ, phổ biến nhất là đại thực bàotế bào Schwann, do đó được xem là mầm bệnh nội bào bắt buộc.[24] Hướng tính của M. leprae, bên cạnh hai loại tế bào này, còn là những vùng mát (nhiệt độ thấp) của cơ thể,[26][27] bao gồm da và niêm mạc mũi.[24] Có một sự liên quan là loài tatu chín đai sở hữu thân nhiệt thấp, điều kiện lý tưởng cho M. leprae.[25] Chúng là vật chủ tự nhiên và nguồn cung cấp vi khuẩn chính cho nghiên cứu.[25]

M. leprae thuộc chi Mycobacterium, trong chi này tiêu biểu còn có M. tuberculosis, vi khuẩn gây bệnh lao.[28]

Bệnh sinh

Khi Mycobacterium leprae xâm nhập vào cơ thể, một trong hai trường hợp có thể diễn ra.

- Trong bệnh phong củ (TT), dạng bệnh nhẹ hơn, các tế bào miễn dịch của cơ thể cố gắng ngăn chặn sự lây nhiễm từ phần còn lại của cơ thể bằng cách bao quanh mầm bệnh. Phản ứng này của hệ thống miễn dịch xảy ra ở các lớp sâu hơn của da, các nang lông, tuyến mồ hôi và dây thần kinh bị phá hủy. Kết quả là da trở nên khô, sạm màu và mất cảm giác. Tổn thương các dây thần kinh trên mặt, cánh tay hoặc chân có thể khiến chúng to ra và bác sĩ có thể dựa vào triệu chứng này để chẩn đoán bệnh. Dấu hiệu này rất gợi ý cho TT. Tìm thấy rất ít vi khuẩn phong trong loại bệnh phong này khiến nó được gọi là bệnh phong ít vi khuẩn (PB). Bảy mươi đến tám mươi phần trăm của tất cả các trường hợp bệnh phong là củ.

- Trong bệnh phong u (LL), là dạng bệnh thứ hai và dễ lây lan hơn, hệ thống miễn dịch của cơ thể không có khả năng đáp ứng mạnh mẽ với Mycobacterium leprae xâm nhập. Do đó, Mycobacterium leprae nhân lên tự do trong da. Loại bệnh phong này còn được gọi là bệnh phong nhiều vi khuẩn (MB). Đặc điểm đặc trưng của bệnh này là xuất hiện các u hoặc tổn thương lớn trên khắp cơ thể và mặt. Thông thường, màng nhầy của mắt, mũi và cổ họng có thể bị nhiễm. Biến dạng khuôn mặt có thể tạo ra vẻ ngoài giống sư tử (tướng sư tử). Loại bệnh phong này có thể dẫn đến mù lòa, thay đổi giọng nói nghiêm trọng hoặc biến dạng mũi. Bất cứ ai cũng có thể mắc bệnh phong; tuy nhiên, trẻ em dễ bị nhiễm hơn người lớn.

Triệu chứng

Các triệu chứng ban đầu của bệnh phong không rõ ràng, và chúng có thể phát triển rất chậm trong nhiều năm mà không được báo trước. Các tổn thương da được biểu hiện rõ và tê bì là triệu chứng đầu tiên của bệnh phong củ. Tê và giảm cảm giác nóng lạnh là hai triệu chứng ban đầu khác của bệnh phong. Bệnh phong đặc trưng bởi tình trạng nghẹt mũi mãn tính do xâm lấn niêm mạc, xuất hiện các nốt sần, tổn thương khắp người và mặt. Khi bệnh tiến triển, cảm giác xúc giác, cảm giác đau và cảm giác áp lực giảm và cuối cùng mất đi. Các tổn thương da khác gồm nốt sần giảm sắc tố (vùng da bằng phẳng và nhợt nhạt), các vết loét gần như không đau và khô mắt tăng. Cuối cùng, các loét lớn xuất hiện, biến dạng khuôn mặt phát triển, cùng với mất ngón tay và ngón chân.

Thời gian ủ bệnh của trực khuẩn phong thay đổi từ sáu tháng đến mười năm. Trung bình, phải mất bốn năm để các triệu chứng của bệnh phong củ phát triển. Có thể là do trực khuẩn phát triển chậm nên bệnh phong càng phát triển chậm hơn, trung bình phải mất 8 năm để các tổn thương ban đầu xuất hiện.

Hiện vẫn chưa rõ ràng làm thế nào trực khuẩn phong lây truyền từ người sang người; khoảng 50% bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh có tiền sử tiếp xúc gần gũi với người thân trong gia đình mắc bệnh. Vì những bệnh nhân không được điều trị có một số lượng lớn trực khuẩn M. leprae trong dịch tiết mũi của họ, người ta cho rằng sự lây truyền có thể diễn ra qua các giọt nước mũi. Dạng bệnh phong nhẹ hơn có thể do côn trùng mang mầm bệnh hoặc tiếp xúc với đất bị nhiễm bệnh. Một số nhà nghiên cứu y học cho rằng M. leprae được truyền từ người này sang người khác qua chất tiết hoặc giọt nước mũi. Tuy nhiên, các nhà khoa học khác cho rằng vi khuẩn này xâm nhập vào cơ thể thông qua các vết nứt trên da. Tính đến năm 2014, con đường vi khuẩn xâm xâm nhập vào cơ thể vẫn đang được các nhà khoa học nghiên cứu.

Căn bệnh này xuất hiện chủ yếu ở những nước nghèo thế giới. Ngoài ra, các yếu tố môi trường như khu vực đông dân cư, điều kiện sống không hợp vệ sinh, nước bị ô nhiễm, nguy cơ mắc các bệnh tăng cường hệ miễn dịch khác và chế độ ăn uống không đủ chất/suy dinh dưỡng quá mức cũng có thể là những yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh phong.

Chẩn đoán

Bệnh phong thường được chẩn đoán thông qua khám lâm sàng. Một trong những dấu hiệu nhận biết của bệnh phong là sự hiện diện của AFB lấy từ các tổn thương da, nạo mũi hoặc dịch tiết mô. Ở bệnh nhân phong LL, trực khuẩn được phát hiện dễ dàng; tuy nhiên, trong bệnh phong TT vi khuẩn rất ít và hầu như không thể tìm thấy. Trong những trường hợp như vậy, chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, loại và sự phân bố của các tổn thương da, và tiền sử từng sống trong một khu vực lưu hành bệnh.

Trong một khu vực lưu hành bệnh, nếu xét nghiệm cho thấy sự hiện diện của AFB, hoặc nếu người đó có các tổn thương da điển hình, thì người đó chắc chắn được coi là mắc bệnh phong. Thông thường, có sự đổi màu nhẹ của da (đôi khi được gọi là các mảng da giảm sắc tố) và mất độ nhạy cảm của da cùng với vùng da bị mẩn đỏ. Dày dây thần kinh kèm theo yếu cơ do dây thần kinh bị ảnh hưởng cung cấp là rất điển hình của bệnh. Một đặc điểm khác là bị chân yếu, bàn chân không thể gập lên trên, ảnh hưởng đến khả năng đi lại.

Điều trị

Hiện nay, vẫn chưa có vắc-xin chủng ngừa bệnh phong. Loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất cho bệnh phong là dapsone. Tuy nhiên, sự xuất hiện của các chủng kháng dapsone đã thúc đẩy sự ra đời của liệu pháp đa thuốc, hay MDT. MDT kết hợp dapsone, rifampin (Rifadin; còn được gọi là rifampicin) và clofazimine (Lamp-Rene), tất cả đều là những loại thuốc kháng khuẩn mạnh. Bệnh nhân phong MB thường được điều trị bằng cả ba loại thuốc, trong khi bệnh nhân phong PB chỉ được dùng rifampin và dapsone. Thông thường ba tháng sau khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân sẽ hết nhiễm trùng, mặc dù không phải tất cả những người mắc bệnh này đều nhiễm trước khi điều trị. Tùy thuộc vào loại bệnh phong, thời gian cần thiết để điều trị có thể thay đổi từ sáu tháng đến hai năm hoặc hơn.

Mỗi loại thuốc đều có tác dụng phụ nhỏ. Dapsone có thể gây buồn nôn, chóng mặt, đánh trống ngực, vàng da và phát ban. Cần báo ngay cho bác sĩ nếu phát ban. Dapsone cũng tương tác với rifampin. Rifampin làm tăng chuyển hóa dapsone trong cơ thể, cần điều chỉnh liều lượng dapsone. Rifampin cũng có thể gây chuột rút cơ hoặc buồn nôn. Nếu xuất hiện vàng da, các triệu chứng giống cúm hoặc phát ban, cần báo ngay cho bác sĩ. Thuốc thứ ba, clofazimine có thể gây đau bụng dữ dội và tiêu chảy, cũng như đổi màu da. Sự đổi màu từ đỏ đến nâu đen của da và các chất dịch cơ thể, bao gồm cả mồ hôi, có thể tồn tại trong nhiều tháng đến nhiều năm sau khi sử dụng.

Bệnh nhân phong nên biết rằng bản thân việc điều trị có thể gây ra phản ứng miễn dịch nghiêm trọng có thể xảy ra gọi là phản ứng phong. Khi thuốc kháng sinh tiêu diệt M. leprae, các kháng nguyên (các protein trên bề mặt của sinh vật gây phản ứng miễn dịch của cơ thể) được giải phóng khỏi vi khuẩn đang chết. Ở một số người, khi các kháng nguyên kết hợp với các kháng thể kháng M. Leprae trong máu, một phản ứng gọi là ban đỏ nốt sần có thể xảy ra, dẫn đến các tổn thương mới và tổn thương thần kinh ngoại vi. Cortisone và thalidomide dùng để giảm thiểu tác động của phản ứng phong.

Tiên lượng

Bệnh phong có thể chữa được; tuy nhiên, các dị tật và tổn thương thần kinh liên quan đến bệnh phong thường không thể chữa khỏi. Phòng ngừa hoặc phục hồi các khuyết tật này là một phần không thể thiếu trong việc quản lý bệnh phong.

Chăm sóc toàn diện liên quan đến việc hướng dẫn bệnh nhân tự chăm sóc cho bản thân. Nếu bệnh nhân bị tổn thương dây thần kinh đáng kể hoặc có nguy cơ cao bị khuyết tật, họ phải được dạy cách chăm sóc các chi mất cảm giác, tương tự như bệnh nhân tiểu đường bị tổn thương dây thần kinh cẳng chân. Nhiều trường hợp không có cảm giác đau, người bệnh nên liên tục tự kiểm tra để xác định vết cắt và vết bầm tím. Nếu không được chăm sóc đầy đủ, những vết thương này sẽ trở thành những vết loét mưng mủ và là nhiễm trùng nặng. Các bài tập vật lý trị liệu được dạy cho bệnh nhân để duy trì các cử động ở các khớp ngón tay và ngăn ngừa các biến dạng.

Dự phòng

Bằng cách chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp những người bị nhiễm bệnh, có thể kiểm soát được căn bệnh từng là nỗi kinh hoàn trong lịch sử. Những người tiếp xúc với bệnh nhân phong cần được xét nghiệm bệnh phong mỗi năm trong thời gian 5 năm sau lần tiếp xúc cuối cùng của họ với bệnh nhân phong. Một số quan điểm ủng hộ việc điều trị bằng dapsone cho những người tiếp xúc gần trong nhà với bệnh nhân phong.

Tài liệu tham khảo

  1. Beers, Mark H., ed. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 2006.
  2. Brachman, Philip S., et al., eds. Bacterial Infections of Humans: Epidemiology and Control. New York: Springer Science and Business Media, 2009.
  3. Murray, Patrick R., et al., eds. Manual of Clinical Microbiology. Washington, DC: ASM Press, 2007. Sehgal, Alfica. Leprosy. Philadelphia: Chelsea House, 2006.
  4. Tiology. Washington, DC: ASM Press, 2007. Sehgal, Alfica.
  5. Bộ y tế. Hướng dẫn và chẩn đoán một số bệnh da liễu, Hà Nội, 2015.
  6. Bệnh viện da liễu trung ương. Tổng quan về bệnh phong, http://benhviendalieuhanoi.com/tong-quan-ve-benh-phong/, truy cập 10/01/2021.
  • Cooreman, E. A., bt. (2018), Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of leprosy, World Health Organization, ISBN 978-92-9022-638-3
  • Cooreman, E. A., bt. (2021), Towards zero leprosy. Global leprosy (‎Hansen’s Disease)‎ strategy 2021–2030, World Health Organization, ISBN 978-92-9022-850-9

Chú thích

  1. Mycobacterium lepromatosis mới được phát hiện gần đây vào năm 2008, do vậy nhiều nguồn cũ không đề cập đến tác nhân này.[2]

Trích dẫn

  1. Đinh, Hữu Nghị (30 tháng 5 năm 2020), "Bệnh phong không đáng sợ như mọi người nghĩ", suckhoedoisong.vn, Báo điện tử Sức khỏe và Đời sống, lưu trữ từ nguyên tác 4 tháng 10 năm 2022, truy cập 4 tháng 10 năm 2022
  2. Han, Xiang Y.; Seo, Yiel-Hea; Sizer, Kurt C.; Schoberle, Taylor; May, Gregory S.; Spencer, John S.; Li, Wei; Nair, R. Geetha (tháng 12 năm 2008), "A New Mycobacterium Species Causing Diffuse Lepromatous Leprosy", American Journal of Clinical Pathology, 130 (6): 856–864, doi:10.1309/AJCPP72FJZZRRVMM, PMID 19019760, S2CID 17795033
  3. a b c Maymone, Mayra B.C.; Laughter, Melissa; Venkatesh, Samantha; Dacso, Mara M.; Rao, P. Narasimha; Stryjewska, Barbara M.; Hugh, Jeremy; Dellavalle, Robert P.; Dunnick, Cory A. (tháng 7 năm 2020), "Leprosy: Clinical aspects and diagnostic techniques", Journal of the American Academy of Dermatology, 83 (1): 1–14, doi:10.1016/j.jaad.2019.12.080, PMID 32229279, S2CID 214750638
  4. a b c d Ploemacher, Thomas; Faber, William R.; Menke, Henk; Rutten, Victor; Pieters, Toine (ngày 27 tháng 4 năm 2020), "Reservoirs and transmission routes of leprosy; A systematic review", PLOS Neglected Tropical Diseases, 14 (4): e0008276, doi:10.1371/journal.pntd.0008276, PMC 7205316, PMID 32339201, S2CID 216594022
  5. Suzuki, Koichi; Akama, Takeshi; Kawashima, Akira; Yoshihara, Aya; Yotsu, Rie R.; Ishii, Norihisa (ngày 4 tháng 10 năm 2011), "Current status of leprosy: Epidemiology, basic science and clinical perspectives", The Journal of Dermatology, 39 (2): 121–129, doi:10.1111/j.1346-8138.2011.01370.x, PMID 21973237, S2CID 40027505
  6. a b c Bhat, Ramesh Marne; Prakash, Chaitra (2012), "Leprosy: An Overview of Pathophysiology", Interdisciplinary Perspectives on Infectious Diseases, 2012: 1–6, doi:10.1155/2012/181089, PMC 3440852, PMID 22988457, S2CID 18321316
  7. a b Santacroce, Luigi; Del Prete, Raffaele; Charitos, Ioannis Alexandros; Bottalico, Lucrezia (ngày 10 tháng 12 năm 2021), "Mycobacterium leprae: A historical study on the origins of leprosy and its social stigma" (PDF), Infezioni in Medicina, 29 (4), PMC 8805473, PMID 35146374, S2CID 245177569
  8. Sardana, Kabir; Khurana, Ananta (2020), "Leprosy stigma & the relevance of emergent therapeutic options", Indian Journal of Medical Research, 151 (1): 1, doi:10.4103/ijmr.IJMR_2625_19, PMC 7055175, PMID 32134008, S2CID 211828541
  9. a b The Lancet (tháng 2 năm 2019), "Abandoning the stigma of leprosy", The Lancet, 393 (10170): 378, doi:10.1016/S0140-6736(19)30164-3, PMID 30722951, S2CID 195661481
  10. a b c d Cooreman 2018, tr. 1.
  11. a b Rodrigues, Laura C; Lockwood, Diana NJ (tháng 6 năm 2011), "Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps", The Lancet Infectious Diseases, 11 (6): 464–470, doi:10.1016/S1473-3099(11)70006-8, PMID 21616456, S2CID 43625757
  12. Truman, Richard W.; Singh, Pushpendra; Sharma, Rahul; Busso, Philippe; Rougemont, Jacques; Paniz-Mondolfi, Alberto; Kapopoulou, Adamandia; Brisse, Sylvain; Scollard, David M.; Gillis, Thomas P.; Cole, Stewart T. (ngày 28 tháng 4 năm 2011), "Probable Zoonotic Leprosy in the Southern United States", New England Journal of Medicine, 364 (17): 1626–1633, doi:10.1056/NEJMoa1010536, PMC 3138484, PMID 21524213, S2CID 205092741
  13. Fischer, Marcellus (tháng 8 năm 2017), "Leprosy - an overview of clinical features, diagnosis, and treatment", JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 15 (8): 801–827, doi:10.1111/ddg.13301, PMID 28763601, S2CID 6640388
  14. a b "Leprosy", who.int, World Health Organization, ngày 11 tháng 1 năm 2022, lưu trữ từ nguyên tác ngày 1 tháng 10 năm 2022, truy cập ngày 8 tháng 10 năm 2022
  15. a b c Sarode, Gargi; Sarode, Sachin; Anand, Rahul; Patil, Shankargouda; Jafer, Mohammed; Baeshen, Hosam; Awan, Kamran Habib (tháng 7 năm 2020), "Epidemiological aspects of leprosy", Disease-a-Month, 66 (7): 100899, doi:10.1016/j.disamonth.2019.100899, PMID 31806242, S2CID 208742831
  16. a b Blok, David J.; De Vlas, Sake J.; Richardus, Jan Hendrik (ngày 22 tháng 10 năm 2015), "Global elimination of leprosy by 2020: are we on track?", Parasites & Vectors, 8 (1), doi:10.1186/s13071-015-1143-4, PMC 4618543, PMID 26490878, S2CID 15857857
  17. Cooreman 2021, tr. 9.
  18. Cooreman 2021, tr. 8, 9.
  19. a b c d e Tran, Hau Khang; Ngo, Minh Thao; Le, Huu Doanh (ngày 4 tháng 12 năm 2019), "Epidemiology of Leprosy in Vietnam and the Effectiveness of Multidrug Therapy (MDT) in the Management of the Disease", Current Topics in Neglected Tropical Diseases, IntechOpen, doi:10.5772/intechopen.86971, S2CID 196546449
  20. a b Lê, Nga (20 tháng 5 năm 2022), "Việt Nam muốn xóa sổ bệnh phong cùi", vnexpress.net, Báo điện tử VnExpress, lưu trữ từ nguyên tác 10 tháng 10 năm 2022, truy cập 10 tháng 10 năm 2022
  21. a b Romero-Navarrete, Marina; Arenas, Roberto; Han, Xiang Y; Vega-Memije, Maria Elisa; Castillo-Solana, Aureliano D (ngày 6 tháng 10 năm 2022), "Leprosy Caused by Mycobacterium lepromatosis", American Journal of Clinical Pathology, doi:10.1093/ajcp/aqac110, PMID 36200553, S2CID 252736495
  22. Scollard, David M. (ngày 7 tháng 9 năm 2016), "Infection with Mycobacterium lepromatosis", The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 95 (3): 500–501, doi:10.4269/ajtmh.16-0473, PMC 5014247, PMID 27430540, S2CID 17764445
  23. Singh, Pushpendra; Benjak, Andrej; Schuenemann, Verena J.; Herbig, Alexander; Avanzi, Charlotte; Busso, Philippe; Nieselt, Kay; Krause, Johannes; Vera-Cabrera, Lucio; Cole, Stewart T. (ngày 23 tháng 3 năm 2015), "Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis", Proceedings of the National Academy of Sciences, 112 (14): 4459–4464, doi:10.1073/pnas.1421504112, PMC 4394283, PMID 25831531, S2CID 35765677
  24. a b c Shinnick, Thomas M. (2006), "Mycobacterium leprae", trong Dworkin, Martin; Falkow, Stanley; Rosenberg, Eugene; Schleifer, Karl-Heinz; Stackebrandt, Erko (bt.), The Prokaryotes (lxb. 3), Springer New York, tr. 934–944, doi:10.1007/0-387-30743-5_35
  25. a b c Walker, Stephen L.; Withington, Stephen G.; Lockwood, Diana N.J. (2014), "Leprosy", trong Farrar, Jeremy; Hotez, Peter J.; Junghanss, Thomas; Kang, Gagandeep; Lalloo, David; White, Nicholas J. (bt.), Manson's Tropical Infectious Diseases (lxb. 23), Elsevier, tr. 506–518.e1, doi:10.1016/B978-0-7020-5101-2.00042-X
  26. Britton, Warwick J; Lockwood, Diana NJ (tháng 4 năm 2004), "Leprosy", The Lancet, 363 (9416): 1209–1219, doi:10.1016/S0140-6736(04)15952-7, PMID 15081655, S2CID 208793625
  27. Singh, Pushpendra; Cole, Stewart T (tháng 1 năm 2011), "Mycobacterium leprae: genes, pseudogenes and genetic diversity", Future Microbiology, 6 (1): 57–71, doi:10.2217/fmb.10.153, PMC 3076554, PMID 21162636, S2CID 31329911
  28. Meehan, Conor J.; Barco, Roman A.; Loh, Yong-Hwee E.; Cogneau, Sari; Rigouts, Leen (ngày 23 tháng 9 năm 2021), "Reconstituting the genus Mycobacterium", International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 71 (9), doi:10.1099/ijsem.0.004922, PMC 8549266, PMID 34554081, S2CID 32224163