Mục từ này cần được bình duyệt
Sốt
Phiên bản vào lúc 22:33, ngày 24 tháng 1 năm 2023 của Marrella (Thảo luận | đóng góp)
Sốt
Michael Ancher 001.jpg
Cô gái trên giường bệnh, tranh của Michael Ancher, 1882.
Triệu chứngLúc đầu: ớn lạnh, rét run; về sau: da đỏ, đổ mồ hôi
Nguyên nhânVi khuẩn, virus, thuốc, ung thư, bệnh tự miễn, tổn thương não, ...
Chẩn đoán phân biệtTăng thân nhiệt

Sốt là sự gia tăng nhiệt độ cơ thể vượt quá phạm vi bình thường.[1] Mặc dù định nghĩa có thể khác biệt với từng người nhưng nhìn chung thì sốt được xem là khi nhiệt độ cơ thể ≥ 38 °C.[1][2] Chặt chẽ hơn, để phân biệt với tăng thân nhiệt, sốt xảy ra cùng sự gia tăng điểm chuẩn hạ đồi.[↓ 1][2][3] Không chỉ vậy, sốt còn đi kèm với những biểu hiện ốm đau, những biến đổi về sinh lý, chuyển hóa, và phản ứng miễn dịch.[4]

Sốt phần nhiều do tác nhân lây nhiễm như vi khuẩn hay virus gây ra; nguyên nhân khác có thể là các bệnh gây viêm, bệnh tự miễn, thuốc, hoặc ung thư.[1][5] Đây là triệu chứng chính của viêm hoặc nhiễm khuẩn, một phản ứng cấp tính và cơ chế điều chỉnh đã có ở động vật có xương sống nguyên thủy.[6] Trong nhiễm khuẩn, sốt có lợi bởi nó kích thích cả hệ miễn dịch bẩm sinh lẫn thích ứng, làm tăng hiệu quả chống chọi với mầm bệnh.[6][7] Sốt không có lợi trong trường hợp viêm toàn thân nặng hoặc tổn thương thần kinh mà tốt hơn là hạ thân nhiệt.[8][9]

Các chất gây sốt được gọi là pyrogen.[10] Pyrogen ngoại sinh có nguồn gốc bên ngoài cơ thể, chủ yếu là sản phẩm vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoặc virus; hiệu lực nhất là nội độc tố của vi khuẩn Gram âm.[10] Cytokine gây sốt hay pyrogen nội sinh có nguồn gốc trong cơ thể, bao gồm IL-1, IL-6, yếu tố hoại tử u (INF).[10] Ban đầu, pyrogen ngoại sinh kích động tế bào miễn dịch sản sinh cytokine gây sốt.[5] Các cytokine được truyền đến trung tâm điều nhiệt hạ đồi, ở đó chúng kích tổng hợp prostaglandin E2 (PGE2).[5] Lượng PGE2 tăng trong não làm tăng điểm chuẩn nhiệt hạ đồi, khởi động phản ứng sốt.[10] Cơ thể nhận tín hiệu lưu giữ nhiệt và sản sinh nhiệt khiến nhiệt độ tăng đến tiệm cận điểm chuẩn đã nâng.[5] Điểm chuẩn sẽ quay về bình thường nếu lượng cytokine giảm hoặc có thuốc hạ sốt chặn tổng hợp prostaglandin.[5]

Sốt có những biểu hiện hành vi và lâm sàng phản ánh diễn biến tăng giảm của điểm cân bằng nhiệt.[4] Khi điểm chuẩn tăng, cơ thể cần tăng nhiệt theo và để tránh mất nhiệt thì mạch da co lại gây ớn lạnh và nổi da gà, cơ co gây rét run; cùng những hành vi như ngồi khép mình (tư thế bào thai), mặc thêm quần áo, tìm nơi ấm hơn.[4] Khi điểm chuẩn về bình thường, cơ thể thoát nhiệt qua việc điều chỉnh mạch giãn, làm tăng lưu lượng máu đến da và đổ mồ hôi.[4][5] Những biểu hiện thông thường sẽ nặng hơn nếu thân nhiệt tăng nhanh hoặc vượt quá 39,5 °C; xuất hiện thở nhanh, tim đập nhanh, và mất nước.[11]

Nhiệt độ cơ thể bình thường là khoảng 36 đến 37,5 °C,[2] trung bình 37 °C.[12] Nhìn chung, mức này được duy trì bất chấp nhiệt độ môi trường nhờ trung tâm điều nhiệt hạ đồi cân bằng lượng nhiệt sinh ra và lượng thất thoát.[3] Đa số trường hợp sốt thân nhiệt tăng 1 đến 2 °C.[3] Nếu có sự kiểm soát của vùng hạ đồi, sốt không tăng tiến mãi và thường không quá 41 °C.[5][11] Nhiệt độ trên 41 °C hay gặp hơn ở người bị tăng thân nhiệt.[2] Sốt mà nhiệt độ trên 41,5 °C được xem là sốt rất cao.[3] Sốt rất cao có thể do nhiễm trùng nặng nhưng phổ biến nhất là do xuất huyết não.[3] Những trường hợp sốt khởi nguồn từ hệ thần kinh trung ương, bởi tổn thương vùng hạ đồi, có đặc điểm thân nhiệt cao, không ra mồ hôi và điều trị hạ sốt không tác dụng.[11]

Phân loại

Các cấp độ sốt
°C Nhiệt độ trực tràng[4] Nhiệt độ miệng[13]
Sốt nhẹ 38,1–39 37,3–38
Sốt vừa 39,1–40 38,1–39 
Sốt cao 40,1–41,1 39,1–41
Sốt rất cao >41,1 >41

Căn cứ theo thời gian, sốt có thể được phân thành cấp tính (dưới 7 ngày), cận cấp tính (không quá 2 tuần), và mạn tính (trên 2 tuần).[4] Theo nhiệt độ cơ thể thì có sốt nhẹ, sốt vừa, sốt cao, và sốt rất cao (hyperpyrexia).[4]


Tham khảo

  1. ↑ a b c Diachinsky, Mark (2019), "Fever", trong Mahmoud, Sherif Hanafy (bt.), Patient Assessment in Clinical Pharmacy, Springer International Publishing, tr. 121–132, doi:10.1007/978-3-030-11775-7_10
  2. ↑ a b c d e f Niven, Daniel J.; Laupland, Kevin B. (ngày 1 tháng 9 năm 2016), "Pyrexia: aetiology in the ICU", Critical Care, 20 (1), doi:10.1186/s13054-016-1406-2, PMC 5007859, PMID 27581757, S2CID 3738978
  3. ↑ a b c d e Loscalzo et al. 2022, tr. 130.
  4. ↑ a b c d e f g Ogoina, Dimie (tháng 8 năm 2011), "Fever, fever patterns and diseases called 'fever' – A review", Journal of Infection and Public Health, 4 (3): 108–124, doi:10.1016/j.jiph.2011.05.002, PMID 21843857, S2CID 2913931
  5. ↑ a b c d e f g El-Radhi, A. Sahib (2018), "Pathogenesis of Fever", Clinical Manual of Fever in Children, Springer International Publishing, tr. 53–68, doi:10.1007/978-3-319-92336-9_3, PMC 7122269
  6. ↑ a b Evans, Sharon S.; Repasky, Elizabeth A.; Fisher, Daniel T. (ngày 15 tháng 5 năm 2015), "Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat", Nature Reviews Immunology, 15 (6): 335–349, doi:10.1038/nri3843, PMC 4786079, PMID 25976513, S2CID 26178891
  7. ↑ Walter, Edward James; Hanna-Jumma, Sameer; Carraretto, Mike; Forni, Lui (ngày 14 tháng 7 năm 2016), "The pathophysiological basis and consequences of fever", Critical Care, 20 (1), doi:10.1186/s13054-016-1375-5, PMC 4944485, PMID 27411542, S2CID 3724829
  8. ↑ Liu, Elaine; Lewis, Kevin; Al-Saffar, Hiba; Krall, Catherine M.; Singh, Anju; Kulchitsky, Vladimir A.; Corrigan, Joshua J.; Simons, Christopher T.; Petersen, Scott R.; Musteata, Florin M.; Bakshi, Chandra S.; Romanovsky, Andrej A.; Sellati, Timothy J.; Steiner, Alexandre A. (ngày 15 tháng 6 năm 2012), "Naturally occurring hypothermia is more advantageous than fever in severe forms of lipopolysaccharide- and Escherichia coli-induced systemic inflammation", American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 302 (12): R1372–R1383, doi:10.1152/ajpregu.00023.2012, PMC 3378338, PMID 22513748, S2CID 7639414
  9. ↑ Polderman, Kees H (tháng 6 năm 2008), "Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of neurological injuries", The Lancet, 371 (9628): 1955–1969, doi:10.1016/S0140-6736(08)60837-5, PMID 18539227, S2CID 8691457
  10. ↑ a b c d Loscalzo et al. 2022, tr. 131.
  11. ↑ a b c "Understanding the pathophysiology of fever", Nursing, 38 (8): 56cc1–56cc2, tháng 8 năm 2008, doi:10.1097/01.NURSE.0000327497.08688.47
  12. ↑ Diamond, Adele; Lye, Carolyn T.; Prasad, Deepali; Abbott, David (ngày 3 tháng 2 năm 2021), "One size does not fit all: Assuming the same normal body temperature for everyone is not justified", PLOS ONE, 16 (2): e0245257, doi:10.1371/journal.pone.0245257, PMC 7857558, PMID 33534845, S2CID 231803801
  13. ↑ Wan & Zeng 2020, tr. 4.

Chú thích

  1. ↑ Tăng thân nhiệt là nhiệt độ cơ thể tăng nhưng điểm chuẩn hạ đồi không tăng.[2] Sốt là nhiệt độ cơ thể cùng điểm chuẩn hạ đồi tăng.[2]

Sách

  • Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry (2022), Harrison's Principles of Internal Medicine (lxb. 21), McGraw Hill Professional, ISBN 978-1-264-26851-1
  • Wan, Xue-Hong; Zeng, Rui, bt. (2020), Handbook of clinical diagnostics, Springer Singapore, doi:10.1007/978-981-13-7677-1, ISBN 978-981-13-7677-1
Lấy từ “https://bktt.vn/index.php?title=Sốt&oldid=22566”