Khác biệt giữa các bản “HIV”
n
Dòng 72: Dòng 72:
 
==== Xâm nhập tế bào ====
 
==== Xâm nhập tế bào ====
 
[[File:HIV Membrane fusion panel-vi.svg|thumb|upright=1.4|Cơ chế xâm nhập của virus: 1. Tương tác khởi động giữa gp120 và CD4. 2. Gp120 biến đổi hình thể cho phép tương tác thứ hai với CCR5. 3. Các đỉnh xa của gp41 gài vào màng tế bào. 4. gp41 biến đổi hình thể đáng kể, gập làm đôi thành bó. Quá trình này kéo màng tế bào và màng virus lại gần nhau rồi dung hợp chúng.]]
 
[[File:HIV Membrane fusion panel-vi.svg|thumb|upright=1.4|Cơ chế xâm nhập của virus: 1. Tương tác khởi động giữa gp120 và CD4. 2. Gp120 biến đổi hình thể cho phép tương tác thứ hai với CCR5. 3. Các đỉnh xa của gp41 gài vào màng tế bào. 4. gp41 biến đổi hình thể đáng kể, gập làm đôi thành bó. Quá trình này kéo màng tế bào và màng virus lại gần nhau rồi dung hợp chúng.]]
 +
Virion HIV xâm nhập [[đại thực bào]] và tế bào T CD4<sup>+</sup> bằng cách đưa những [[glycoprotein]] trên bề mặt của nó hút bám vào thụ thể trên tế bào mục tiêu rồi dung hợp vỏ ngoài virus với màng tế bào mục tiêu và giải phóng [[capsid]] vào tế bào.<ref name=Chan2>{{cite journal | vauthors = Chan DC, Kim PS | title = HIV entry and its inhibition | journal = Cell | volume = 93 | issue = 5 | pages = 681–4 | year = 1998 | pmid = 9630213 | doi = 10.1016/S0092-8674(00)81430-0 | s2cid = 10544941 }}</ref><ref name=Wyatt>{{cite journal | vauthors = Wyatt R, Sodroski J | title = The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens | journal = Science | volume = 280 | issue = 5371 | pages = 1884–8 | year = 1998 | pmid = 9632381 | doi = 10.1126/science.280.5371.1884 | bibcode = 1998Sci...280.1884W }}</ref>
 
{{clear}}
 
{{clear}}
 +
 
== Chẩn đoán ==
 
== Chẩn đoán ==
 
[[File:Hiv-timecourse copy-vi.svg|upright=1.4|thumb|right|Đồ thị tổng quát về quan hệ giữa tải lượng HIV và số đếm tế bào CD4 trong quá trình nhiễm HIV không điều trị, diễn biến bệnh có thể khác biệt đáng kể đối với từng người. {{legend-line|blue solid 2px|Số đếm tế bào T CD4<sup>+</sup> mỗi mm<sup>3</sup> máu}} {{legend-line|red solid 2px|Số bản sao RNA HIV mỗi mL huyết tương}}]]
 
[[File:Hiv-timecourse copy-vi.svg|upright=1.4|thumb|right|Đồ thị tổng quát về quan hệ giữa tải lượng HIV và số đếm tế bào CD4 trong quá trình nhiễm HIV không điều trị, diễn biến bệnh có thể khác biệt đáng kể đối với từng người. {{legend-line|blue solid 2px|Số đếm tế bào T CD4<sup>+</sup> mỗi mm<sup>3</sup> máu}} {{legend-line|red solid 2px|Số bản sao RNA HIV mỗi mL huyết tương}}]]

Phiên bản lúc 15:33, ngày 23 tháng 11 năm 2020

UnderCon icon.svg Mục từ này chưa được bình duyệt và có thể cần sự giúp đỡ của bạn để hoàn thiện.
Virus gây suy giảm miễn dịch ở người
Scanning electron micrograph of HIV-1 (in green) budding from cultured lymphocyte. Multiple round bumps on cell surface represent sites of assembly and budding of virions.
Ảnh hiển vi điện tử quét cho thấy HIV-1 (xanh lá) chui ra khỏi bạch huyết bào. Các vết lồi tròn trên bề mặt tế bào là địa điểm lắp ráp và giải phóng virion.
Phân loại sinh họcSửa phân loại này
(chưa phân loại): Virus
Vực: Riboviria
Giới: Pararnavirae
Ngành: Artverviricota
Lớp: Revtraviricetes
Bộ: Ortervirales
Họ: Retroviridae
Phân họ: Orthoretrovirinae
Chi: Lentivirus
Bao gồm
Lentivirus khác

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người hay HIV là hai loài Lentivirus (phân nhóm của retrovirus) xâm nhiễm cơ thể người. Qua thời gian, chúng gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS),[1][2] tình trạng mà hệ miễn dịch ngày càng suy yếu cho phép ung thư và các loại nhiễm trùng cơ hội phát triển.[3] Nếu không điều trị, thời gian sống sót trung bình của người nhiễm HIV ước tính từ 9 đến 11 năm, phụ thuộc vào loại virus.[4] Trong hầu hết trường hợp, HIV là nhiễm trùng qua đường tình dục xảy ra bởi việc tiếp xúc hay truyền máu, dịch Cowper, tinh dịch, và dịch âm đạo. Nghiên cứu chỉ ra HIV không thể lây qua giao hợp không bao cao su nếu đối tác dương tính HIV có tải lượng virus duy trì ở mức không phát hiện được, cả tình dục đồng giới lẫn khác giới.[5][6] Con đường lây ngoài tình dục có thể là người mẹ bị nhiễm truyền HIV cho con trong thai kỳ, trong lúc sinh do tiếp xúc với máu hoặc dịch âm đạo của mẹ, và qua sữa mẹ.[7][8][9][10] Trong những dịch cơ thể này, HIV hiện hữu cả ở dạng các hạt virus tự do lẫn virus trong tế bào miễn dịch bị nhiễm.

HIV nhiễm vào các tế bào trọng yếu trong hệ miễn dịch của con người như tế bào T hỗ trợ (đặc biệt là T CD4+), đại thực bào, và tế bào tua.[11] Nhiễm HIV khiến lượng tế bào T CD4+ giảm đi thông qua một số cơ chế, bao gồm tiêu vong (pyroptosis) các tế bào T bị nhiễm,[12] điêu vong (apoptosis) các tế bào không bị nhiễm,[13] virus trực tiếp tiêu diệt các tế bào bị nhiễm, và tế bào T CD8+ tiêu diệt tế bào T CD4+ bị cho là nhiễm.[14] Khi số lượng tế bào T CD4+ giảm xuống dưới mức nguy cấp, miễn dịch qua trung gian tế bào mất đi và cơ thể ngày một trở nên nhạy cảm với nhiễm trùng cơ hội, dẫn đến sự phát triển của AIDS.

Virus học

Phân loại

So sánh các loài HIV
Loài Độc lực Tính nhiễm Phạm vi Nguồn gốc
HIV-1 Cao Cao Toàn cầu Tinh tinh
HIV-2 Thấp hơn Thấp Tây Phi Khỉ xồm bồ hóng

HIV là thành viên của chi Lentivirus thuộc họ Retroviridae.[15][16] Các loài Lentivirus có nhiều điểm chung về hình thái và đặc tính sinh học. Lentivirus nhiễm vào nhiều loài động vật gây các bệnh kéo dài với thời kỳ ủ bệnh lâu đặc trưng.[17] Chúng là những virus RNA có vỏ ngoài, liên dương, sợi đơn. Khi xâm nhập tế bào mục tiêu, bộ gen RNA virus biến đổi thành DNA sợi kép bởi một enzym mã hóa là transcriptase ngược (enzym phiên mã ngược) được vận chuyển cùng bộ gen virus trong hạt virus. Tiếp đó DNA virus nhập vào nhân tế bào và hợp nhất thành DNA tế bào bởi một enzym mã hóa là integrase (enzym hợp nhất) và các đồng nhân tố tế bào chủ.[18] Khi đã hợp nhất, virus có thể trở nên tiềm ẩn cho phép nó và tế bào chủ trốn tránh hệ miễn dịch trong một thời gian vô định.[19] HIV có thể duy trì bất hoạt trong cơ thể người lâu đến mười năm sau lần nhiễm đầu và không gây triệu chứng giai đoạn này. Song mặt khác DNA virus hợp nhất có thể được phiên mã, tận dụng tài nguyên tế bào chủ để tạo ra những protein virus và bộ gen RNA mới được đóng gói và giải phóng khỏi tế bào dưới dạng các hạt virus mới. Các hạt virus này sẽ tái khởi động chu kỳ nhân bản.

Có hai loại HIV đã được mô tả là HIV-1 và HIV-2. HIV-1 là virus ban đầu được phát hiện và đặt tên là virus liên hệ bệnh hạch bạch huyết (LAV) và virus hướng bạch huyết T ở người 3 (HTLV-III). Loại này có độc lực và khả năng lây nhiễm cao hơn HIV-2,[20] là nguyên nhân của đa số ca nhiễm HIV trên toàn cầu. Việc HIV-2 ít lây hơn so với HIV-1 dẫn đến tỉ lệ nhiễm do tiếp xúc HIV-2 thấp hơn. Vì khả năng lây nhiễm tương đối kém, HIV-2 đa phần bị hạn chế ở Tây Phi.[21]

Cấu trúc và bộ gen

Giản đồ HIV hoàn chỉnh (virion HIV)

HIV có cấu tạo khác với những retrovirus khác, nó có dạng gần cầu với đường kính cỡ 120 nm, nhỏ hơn hồng cầu khoảng 60 lần.[22][23] HIV bao gồm hai RNA sợi đơn dương mã hóa chín gen của virus, bao quanh đó là một capsid hình nón gồm 2.000 protein virus p24.[24] RNA sợi đơn gắn chặt với protein nucleocapsid p7 và những enzym cần cho sự tạo thành virion như transcriptase ngược, protease, ribonuclease, và integrase. Một chất nền gồm protein virus p17 tồn tại quanh capsid bảo đảm cho tính toàn vẹn của hạt virion.[24]

Bao quanh chất nền là vỏ ngoài của virus có thành phần gồm hai lớp lipid lấy từ màng tế bào chủ người khi hạt virus mới hình thành nhô ra khỏi tế bào. Vỏ ngoài virus chứa những protein từ tế bào chủ và tương đối ít bản sao protein vỏ HIV,[24] trong đó có một mũ gồm ba phân tử gọi là glycoprotein (gp) 120, một thân gồm ba phân tử gp41 đính chặt cấu trúc vào vỏ ngoài virus.[25][26] Protein vỏ được gen env HIV mã hóa cho phép virus gắn vào tế bào mục tiêu và dung hợp vỏ ngoài virus với màng tế bào mục tiêu, giải phóng nội hàm virus vào tế bào và khởi động chu kỳ lây nhiễm.[25]

Do là protein duy nhất của virus trên bề mặt virus, protein vỏ là mục tiêu chính của những nỗ lực chế tạo vắc-xin HIV.[27] Hơn nửa khối lượng của gai vỏ tam phân là glycan liên kết N. Mật độ glycan cao vì chúng bảo vệ protein virus bên dưới khỏi bị kháng thể trung hòa. Đây là một trong những phân tử bị glycosyl hóa tập trung nhất được biết và mật độ là đủ lớn để ngăn quá trình phát triển thông thường của glycan trong bộ máy Golgi và lưới nội chất.[28][29] Vì thế, số lượng glycan đông đảo tồn tại như những glycan 'nhiều mannose' non (chưa trưởng thành) mà bình thường không có trên glycoprotein người, thứ được tiết ra hay hiện diện trên bề mặt tế bào.[30] Quá trình bất thường và mật độ cao dẫn đến việc gần như tất cả kháng thể trung hòa mà con người biết cho đến nay (từ nhóm bệnh nhân bị nhiễm nhiều tháng đến nhiều năm) đều bám vào hoặc thích nghi để đối phó với những glycan vỏ này.[31]

Hướng tính

Thuật ngữ hướng tính virus nói đến loại tế bào mà virus xâm nhiễm. HIV có thể nhiễm vào nhiều loại tế bào miễn dịch như T CD4+, đại thực bào, và vi bào thần kinh đệm. HIV-1 nhập vào đại thực bào và tế bào T CD4+ trung gian qua sự tương tác của glycoprotein vỏ virion (gp120) với phân tử CD4 trên màng tế bào mục tiêu và với đồng thụ thể chemokine.[25][32]

Các chủng HIV-1 hướng đại thực bào (hướng M) hay chủng không gây hợp bào (NSI, nay gọi là virus R5[33]) dùng thụ thể β-chemokine CCR5 để xâm nhập và nhờ đó có thể nhân bản trong cả đại thực bào lẫn tế bào T CD4+.[34] Gần như tất cả HIV-1 phân lập ban đầu sử dụng đồng thụ thể CCR5 này bất kể loại con di truyền. Đại thực bào thực sự đóng vai trò then chốt trong một số khía cạnh quan trọng của quá trình nhiễm HIV. Chúng dường như là tế bào đầu tiên mà HIV nhiễm vào và có lẽ là nguồn sản sinh HIV khi tế bào CD4+ cạn kiệt ở bệnh nhân. Vi bào thần kinh đệm và đại thực bào là những mục tiêu của HIV ở hệ thần kinh trung ương. Ở amidan và hạch hạnh nhân của bệnh nhân HIV, đại thực bào dung hợp thành những cự bào đa nhân là thứ sản sinh lượng virus khổng lồ.

Các chủng HIV-1 hướng T hay chủng gây hợp bào (SI, nay gọi là virus X4[33]) nhân bản trong tế bào T CD4+ và đại thực bào, sử dụng thụ thể α-chemokine CXCR4 để xâm nhập.[34][35][36]

Các chủng HIV-1 hướng kép được cho là chủng chuyển tiếp của HIV-1 và do đó có thể sử dụng cả CCR5 và CXCR4 như những đồng thụ thể để xâm nhập.

Alpha-chemokine SDF-1, một phối tử cho CXCR4, kìm hãm sự nhân bản của HIV-1 phân lập hướng T bằng việc điều chỉnh giảm biểu hiện của CXCR4 trên bề mặt tế bào mục tiêu của HIV. HIV-1 phân lập hướng M mà chỉ dùng thụ thể CCR5 được gọi là R5, chỉ dùng CXCR4 gọi là X4, dùng cả hai là X4R5. Tuy nhiên, việc chỉ áp dụng đồng thụ thể không lý giải hướng tính virus khi mà không phải tất cả virus R5 đều có thể sử dụng CCR5 trên đại thực bào để xâm nhiễm hàng loạt[34] và HIV còn có thể nhiễm vào một loại con của tế bào tua tủy.[37] Đó có thể cấu thành một nguồn duy trì tình trạng nhiễm virus khi số lượng tế bào T CD4+ đã giảm xuống mức cực thấp.

Một số người đề kháng những chủng HIV nhất định.[38] Ví dụ người có đột biến CCR5-Δ32 đề kháng virus R5 do đột biến khiến HIV không thể bám vào đồng thụ thể này, làm giảm khả năng xâm nhập tế bào mục tiêu của nó.

Quan hệ tình dục là phương thức lây truyền HIV chủ yếu. Cả HIV X4 và R5 đều có trong tinh dịch cho phép virus lây từ một người nam giới sang bạn tình của người đó. Tiếp theo các virion có thể nhiễm vào nhiều tế bào mục tiêu và lan truyền khắp cơ thể. Tuy vậy một quá trình chọn lọc đã khiến đây là con đường lây chính của virus R5.[39][40][41] Ở bệnh nhân nhiễm HIV-1 tiểu loại B thường có sự thế chỗ đồng thụ thể vào giai đoạn muộn và những biến thể hướng T có thể nhiễm vào nhiều loại tế bào T qua CXCR4.[42] Sau đó những biến thể này nhân bản tích cực hơn với độc lực tăng cường khiến tế bào T giảm nhanh, hệ miễn dịch suy sụp, và nhiễm trùng cơ hội xảy đến đánh dấu sự xuất hiện của AIDS.[43] Do đó trong quá trình nhiễm, việc virus thích ứng với sử dụng CXCR4 thay vì CCR5 có thể là một bước then chốt trên con đường tới AIDS. Một số nghiên cứu với bệnh nhân nhiễm HIV tiểu loại B đã xác định rằng 40 đến 50 phần trăm bệnh nhân AIDS có thể mang virus X4.[44][45]

Chu kỳ nhân bản

Chu kỳ nhân bản của HIV

Xâm nhập tế bào

Cơ chế xâm nhập của virus: 1. Tương tác khởi động giữa gp120 và CD4. 2. Gp120 biến đổi hình thể cho phép tương tác thứ hai với CCR5. 3. Các đỉnh xa của gp41 gài vào màng tế bào. 4. gp41 biến đổi hình thể đáng kể, gập làm đôi thành bó. Quá trình này kéo màng tế bào và màng virus lại gần nhau rồi dung hợp chúng.

Virion HIV xâm nhập đại thực bào và tế bào T CD4+ bằng cách đưa những glycoprotein trên bề mặt của nó hút bám vào thụ thể trên tế bào mục tiêu rồi dung hợp vỏ ngoài virus với màng tế bào mục tiêu và giải phóng capsid vào tế bào.[46][47]

Chẩn đoán

Đồ thị tổng quát về quan hệ giữa tải lượng HIV và số đếm tế bào CD4 trong quá trình nhiễm HIV không điều trị, diễn biến bệnh có thể khác biệt đáng kể đối với từng người.
  Số đếm tế bào T CD4+ mỗi mm3 máu
  Số bản sao RNA HIV mỗi mL huyết tương

Lịch sử

Khám phá

AIDS được quan sát lâm sàng lần đầu ở Hoa Kỳ vào năm 1981.[48] Các ca bệnh ban đầu là một nhóm người tiêm chích ma túy và đồng tính nam mà khả năng miễn dịch suy giảm không rõ nguyên nhân. Họ biểu hiện những triệu chứng của viêm phổi do Pneumocystis (PCP), một loại nhiễm trùng cơ hội hiếm gặp xảy ra ở những người có hệ miễn dịch rất yếu.[49] Không lâu sau, những người đồng tính nam bộc lộ một dạng ung thư da mà trước kia hiếm thấy gọi là Xa-côm Kaposi (KS).[50][51] Thêm nhiều ca PCP và KS xuất hiện dấy lên hồi chuông báo động cho Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Bệnh tật Hoa Kỳ (CDC) và một đội đặc nhiệm CDC đã được thành lập để giám sát nguy cơ bùng phát.[52] Ca AIDS đầu tiên nhìn về quá khứ được mô tả là ở Na Uy bắt đầu năm 1966.[53]

Khởi đầu CDC không có tên chính thức cho căn bệnh và thường nhắc đến nó bằng tên những bệnh liên quan, ví dụ như bệnh hạch bạch huyết, ban đầu những người phát hiện ra HIV đã đặt tên virus theo tên bệnh này.[54][55] CDC còn dùng tên Xa-côm Kaposi và nhiễm trùng cơ hội,[56] trong khi báo chí nói chung dùng thuật ngữ GRID (viết tắt của gay-related immune deficiency, suy giảm miễn dịch liên hệ đồng tính nam).[57] Trong hành trình đi tìm một cái tên và nhìn vào cộng đồng người mắc bệnh, CDC đã sáng tạo ra tên "bệnh 4H" vì có vẻ nó chỉ xảy ra ở các nhóm đối tượng mà đều có chữ cái đầu là h (trong tiếng Anh) cụ thể là người đồng tính (homosexuals), người dùng heroin (heroin users), người bị máu khó đông (hemophiliacs), và người Haiti (Haitians).[58][59] Sau khi AIDS được xác định không chỉ có ở cộng đồng người đồng tính,[56] người ta nhận ra thuật ngữ GRID không còn đúng và AIDS được giới thiệu tại một cuộc họp vào tháng 7 năm 1982.[60] Từ tháng 9 năm 1982 CDC bắt đầu sử dụng tên AIDS.[61]

Françoise Barré-Sinoussi, người đồng phát hiện ra HIV

Vào năm 1983 hai nhóm nghiên cứu riêng biệt, một do Robert Gallo người Mỹ dẫn đầu và hai là nhóm của những điều tra viên người Pháp Françoise Barré-Sinoussi và Luc Montagnier, đã độc lập tuyên bố rằng những bệnh nhân AIDS có thể đã nhiễm một loại retrovirus mới. Họ công bố những phát hiện của mình trên cùng một số của tập san Science.[62][63][64] Gallo khẳng định virus mà nhóm của ông phân lập từ một bệnh nhân AIDS có hình dạng rất giống những virus gây bệnh bạch cầu tế bào T ở người (HTLV) mà nhóm của ông tiên phong phân lập. Nhóm Gallo đã gọi virus mới này là HTLV-III. Vào năm 1987 Gallo thừa nhận virus mà ông tuyên bố khám phá năm 1984 thực chất là virus được gửi đến ông từ Pháp một năm trước.[65] Nhóm của Montagnier thì phân lập một loại virus từ một bệnh nhân có biểu hiện sưng hạch bạch huyết cổ và suy nhược cơ thể, hai triệu chứng kinh điển của AIDS. Tuy nhiên trái với báo cáo của nhóm Gallo, Montagnier cùng đồng sự chỉ ra những protein lõi của virus này khác HTLV-I về mặt miễn dịch. Nhóm Montagnier đặt tên virus họ phân lập là virus liên hệ bệnh hạch bạch huyết (LAV).[52] Vì hai loại virus này (HTLV-III và LAV) hóa ra là một nên vào năm 1986 chúng đã được đổi tên thành HIV.[66]

Còn một nhóm khác làm việc đồng thời với hai nhóm của Gallo và Montagnierlà nhóm của bác sĩ Jay Levy tại Đại học California, San Francisco. Ông đã độc lập phát hiện ra virus gây AIDS vào năm 1983 và đặt tên nó là retrovirus liên hệ AIDS (ARV).[67] Virus này rất khác với virus mà hai nhóm Montagnier và Gallo báo cáo. Các chủng ARV đã lần đầu tiên chỉ ra tính không đồng nhất của HIV và một vài trong số chúng vẫn là ví dụ kinh điển về virus gây bệnh AIDS được tìm thấy ở Hoa Kỳ.[68]

Nguồn gốc

Cả HIV-1 và HIV-2 được tin khởi nguồn từ những loại linh trưởng (không phải người) ở Tây Trung Phi và truyền sang người vào đầu thế kỷ 20.[69][70]

HIV-1 xem ra có nguồn gốc ở miền nam Cameroon từ SIV (cpz), virus gây suy giảm miễn dịch ở khỉ nhiễm vào tinh tinh hoang dã (HIV-1 là hậu duệ của SIV (cpz) đặc hữu ở phân loài Pan troglodytes troglodytes của tinh tinh).[71][72] Quan hệ gần với HIV-2 nhất là SIV (smm), virus ở khỉ xồm bồ hóng (Cercocebus atys atys), một loài khỉ Cựu Thế giới sống ở duyên hải Tây Phi (từ miền nam Senegal đến miền tây Bờ Biển Ngà).[21] Các loại khỉ Tân Thế giới như khỉ đêm đề kháng nhiễm HIV-1, khả năng do sự dung hợp hai gen kháng virus.[73]

HIV-1 đã vượt qua lằn ranh loài ít nhất ba lần khác nhau dẫn tới sự xuất hiện của ba nhóm virus M, N, và O.[74]

Từ trái sang phải: Chlorocebus-nguồn SIV, khỉ xồm bồ hóng-nguồn HIV-2, và tinh tinh-nguồn HIV-1

Có bằng chứng chỉ ra những người dính líu đến thịt động vật hoang dã, cả thợ săn lẫn người bán, thường mang SIV. Song, SIV là virus yếu và thường bị hệ miễn dịch của người áp chế trong vài tuần.[75] Virus cần truyền từ người này sang người khác nhanh chóng một vài lần mới đủ thời gian đột biến thành HIV.[76] Thêm nữa, do tỉ lệ truyền từ người sang người tương đối thấp, virus chỉ có thể lây lan trong nhóm người mà tồn tại một hay nhiều hơn đường truyền nguy cơ cao, điều được xem chưa xuất hiện ở châu Phi trước thế kỷ 20.

Các đường truyền nguy cơ cao cụ thể cho phép virus thích nghi với cơ thể người và lây lan trong xã hội tùy thuộc thời điểm chuyển giao từ động vật sang người được đề xuất. Công tác nghiên cứu virus về mặt di truyền gợi ý tổ tiên chung gần đây nhất của HIV-1 nhóm M có từ khoảng năm 1910.[77] Các tác giả đã liên hệ bệnh dịch HIV với sự nổi lên của chủ nghĩa thực dân và những thành phố thuộc địa lớn ở châu Phi dẫn tới những đổi thay trong xã hội, bao gồm các kiểu tiếp xúc tình dục khác (đặc biệt là đồng thời đa đối tác), nạn mại dâm lan tràn đi kèm tần suất các bệnh loét sinh dục cao (như giang mai) ở các thành phố thuộc địa mới mọc lên.[78] Tỉ lệ lây nhiễm HIV trong giao hợp âm đạo thường là thấp nhưng sẽ tăng nhiều lần nếu một trong những đối tác bị loét sinh dục hệ quả từ bệnh lây qua đường tình dục. Các thành phố thuộc địa đầu thập niên 1900 đáng lưu tâm do nạn mại dâm và loét sinh dục thịnh hành đến mức mà năm 1928: 45% nữ cư dân khu phía đông thành phố Leopoldville là gái mại dâm và năm 1933 khoảng 15% cư dân thành phố bị nhiễm một trong những dạng giang mai.[78]

Một quan điểm khác cho rằng công tác thực hành y khoa không an toàn ở châu Phi trong những năm sau chiến tranh thế giới thứ hai như tái sử dụng bơm tiêm dùng một lần không vô trùng trong tiêm vắc-xin, kháng sinh, và các chiến dịch điều trị sốt rét quy mô, là véc-tơ ban đầu cho phép virus thích nghi với cơ thể người và lây lan.[76][79][80]

Ca HIV ở người sớm nhất được ghi chép rõ ràng là vào năm 1959 ở Congo thuộc Bỉ.[81] Virus có thể đã có mặt ở Hoa Kỳ ngay từ giữa đến cuối thập niên 1950 khi một nam giới 16 tuổi biểu hiện những triệu chứng vào năm 1966 và qua đời năm 1969.[82]

Tham khảo

  1. ↑ Weiss RA (tháng 5 năm 1993), "How does HIV cause AIDS?", Science, 260 (5112): 1273–9, Bibcode:1993Sci...260.1273W, doi:10.1126/science.8493571, PMID 8493571
  2. ↑ Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009), "Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS", Annual Review of Medicine, 60: 471–84, doi:10.1146/annurev.med.60.041807.123549, PMC 2716400, PMID 18947296
  3. ↑ Powell MK, Benková K, Selinger P, Dogoši M, Kinkorová Luňáčková I, Koutníková H, Laštíková J, Roubíčková A, Špůrková Z, Laclová L, Eis V, Šach J, Heneberg P (2016), "Opportunistic Infections in HIV-Infected Patients Differ Strongly in Frequencies and Spectra between Patients with Low CD4+ Cell Counts Examined Postmortem and Compensated Patients Examined Antemortem Irrespective of the HAART Era", PLOS ONE, 11 (9): e0162704, Bibcode:2016PLoSO..1162704P, doi:10.1371/journal.pone.0162704, PMC 5017746, PMID 27611681
  4. ↑ UNAIDS, WHO (tháng 12 năm 2007), 2007 AIDS epidemic update (PDF), tr. 10, lưu trữ từ nguyên tác (PDF) ngày 22 tháng 11 năm 2008, truy cập ngày 12 tháng 3 năm 2008
  5. ↑ Rodger, Alison J.; Cambiano, Valentina; Bruun, Tina; Vernazza, Pietro; Collins, Simon; Degen, Olaf; et al. (2019), "Risk of HIV transmission through condomless sex in serodifferent gay couples with the HIV-positive partner taking suppressive antiretroviral therapy (PARTNER): final results of a multicentre, prospective, observational study", The Lancet, 393 (10189): 2428–2438, doi:10.1016/S0140-6736(19)30418-0, PMC 6584382, PMID 31056293
  6. ↑ Eisinger, Robert W.; Dieffenbach, Carl W.; Fauci, Anthony S. (2019), "HIV viral load and transmissibility of HIV infection: Undetectable equals untransmittable.", JAMA, 321 (5): 451–452, doi:10.1001/jama.2018.21167, PMID 30629090
  7. ↑ Mabuka J, Nduati R, Odem-Davis K, Peterson D, Overbaugh J (2012), Desrosiers RC (bt.), "HIV-Specific Antibodies Capable of ADCC Are Common in Breastmilk and Are Associated with Reduced Risk of Transmission in Women with High Viral Loads", PLOS Pathogens, 8 (6): e1002739, doi:10.1371/journal.ppat.1002739, PMC 3375288, PMID 22719248
  8. ↑ Hahn, Robert A.; Inhorn, Marcia Claire, bt. (2009), Anthropology and public health : bridging differences in culture and society (lxb. 2nd), Oxford: Oxford University Press, tr. 449, ISBN 978-0-19-537464-3, OCLC 192042314
  9. ↑ Mead MN (2008), "Contaminants in human milk: weighing the risks against the benefits of breastfeeding", Environmental Health Perspectives, 116 (10): A426–34, doi:10.1289/ehp.116-a426, PMC 2569122, PMID 18941560, lưu trữ từ nguyên tác 6 tháng 11 2008
  10. ↑ "Preventing Mother-to-Child Transmission of HIV", HIV.gov, ngày 15 tháng 5 năm 2017, truy cập ngày 8 tháng 12 năm 2017Bản mẫu:PD-notice
  11. ↑ Cunningham AL, Donaghy H, Harman AN, Kim M, Turville SG (2010), "Manipulation of dendritic cell function by viruses", Current Opinion in Microbiology, 13 (4): 524–529, doi:10.1016/j.mib.2010.06.002, PMID 20598938
  12. ↑ Doitsh, Gilad; Galloway, Nicole L. K.; Geng, Xin; Yang, Zhiyuan; Monroe, Kathryn M.; Zepeda, Orlando; Hunt, Peter W.; Hatano, Hiroyu; Sowinski, Stefanie; Muñoz-Arias, Isa; Greene, Warner C. (2014), "Cell death by pyroptosis drives CD4 T-cell depletion in HIV-1 infection", Nature, 505 (7484): 509–514, Bibcode:2014Natur.505..509D, doi:10.1038/nature12940, PMC 4047036, PMID 24356306
  13. ↑ Garg H, Mohl J, Joshi A (ngày 9 tháng 11 năm 2012), "HIV-1 induced bystander apoptosis", Viruses, 4 (11): 3020–43, doi:10.3390/v4113020, PMC 3509682, PMID 23202514
  14. ↑ Kumar, Vinay (2012), Robbins Basic Pathology (lxb. 9th), tr. 147, ISBN 978-1-4557-3787-1
  15. ↑ International Committee on Taxonomy of Viruses (2002), 61.0.6. Lentivirus, National Institutes of Health, truy cập ngày 28 tháng 2 năm 2006
  16. ↑ International Committee on Taxonomy of Viruses (2002), 61. Retroviridae, National Institutes of Health, truy cập ngày 28 tháng 2 năm 2006
  17. ↑ Levy JA (1993), "HIV pathogenesis and long-term survival", AIDS, 7 (11): 1401–10, doi:10.1097/00002030-199311000-00001, PMID 8280406
  18. ↑ Smith JA, Daniel R (2006), "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses", ACS Chemical Biology, 1 (4): 217–26, doi:10.1021/cb600131q, PMID 17163676
  19. ↑ Siliciano, R. F.; Greene, W. C. (2011), "HIV Latency", Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 1 (1): a007096, doi:10.1101/cshperspect.a007096, PMC 3234450, PMID 22229121
  20. ↑ Gilbert PB, McKeague IW, Eisen G, Mullins C, Guéye-NDiaye A, Mboup S, Kanki PJ (ngày 28 tháng 2 năm 2003), "Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal", Statistics in Medicine, 22 (4): 573–593, doi:10.1002/sim.1342, PMID 12590415
  21. ↑ a b Reeves JD, Doms RW (2002), "Human Immunodeficiency Virus Type 2", Journal of General Virology, 83 (Pt 6): 1253–65, doi:10.1099/0022-1317-83-6-1253, PMID 12029140
  22. ↑ McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002), "A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening", Journal of Medicinal Chemistry, 45 (8): 1712–22, doi:10.1021/jm010533y, hdl:11380/977912, PMID 11931626
  23. ↑ Compared with overview in: Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. (2007), Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology, Lippincott's Illustrated Reviews, Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, tr. 3, ISBN 978-0-7817-8215-9
  24. ↑ a b c Various (2008), HIV Sequence Compendium 2008 Introduction (PDF), truy cập ngày 31 tháng 3 năm 2009
  25. ↑ a b c Chan DC, Fass D, Berger JM, Kim PS (1997), "Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein" (PDF), Cell, 89 (2): 263–73, doi:10.1016/S0092-8674(00)80205-6, PMID 9108481, S2CID 4518241
  26. ↑ Klein, Joshua S.; Bjorkman, Pamela J.; Rall, Glenn F. (ngày 27 tháng 5 năm 2010), "Few and Far Between: How HIV May Be Evading Antibody Avidity", PLOS Pathogens, 6 (5): e1000908, doi:10.1371/journal.ppat.1000908, PMC 2877745, PMID 20523901
  27. ↑ National Institute of Health (ngày 17 tháng 6 năm 1998), Crystal structure of key HIV protein reveals new prevention, treatment targets, lưu trữ từ nguyên tác ngày 19 tháng 2 năm 2006, truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2006
  28. ↑ Behrens, Anna-Janina; Vasiljevic, Snezana; Pritchard, Laura K; Harvey, David J; Andev, Rajinder S; Krumm, Stefanie A; Struwe, Weston B; Cupo, Albert; Kumar, Abhinav; Zitzmann, Nicole; Seabright, Gemma E; Kramer, Holger B; Spencer, Daniel I.R; Royle, Louise; Lee, Jeong Hyun; Klasse, Per J; Burton, Dennis R; Wilson, Ian A; Ward, Andrew B; Sanders, Rogier W; Moore, John P; Doores, Katie J; Crispin, Max (2016), "Composition and Antigenic Effects of Individual Glycan Sites of a Trimeric HIV-1 Envelope Glycoprotein", Cell Reports, 14 (11): 2695–706, doi:10.1016/j.celrep.2016.02.058, PMC 4805854, PMID 26972002
  29. ↑ Pritchard, Laura K; Spencer, Daniel I.R; Royle, Louise; Bonomelli, Camille; Seabright, Gemma E; Behrens, Anna-Janina; Kulp, Daniel W; Menis, Sergey; Krumm, Stefanie A; Dunlop, D. Cameron; Crispin, Daniel J; Bowden, Thomas A; Scanlan, Christopher N; Ward, Andrew B; Schief, William R; Doores, Katie J; Crispin, Max (2015), "Glycan clustering stabilizes the mannose patch of HIV-1 and preserves vulnerability to broadly neutralizing antibodies", Nature Communications, 6: 7479, Bibcode:2015NatCo...6.7479P, doi:10.1038/ncomms8479, PMC 4500839, PMID 26105115
  30. ↑ Pritchard, Laura K; Harvey, David J; Bonomelli, Camille; Crispin, Max; Doores, Katie J (2015), "Cell- and Protein-Directed Glycosylation of Native Cleaved HIV-1 Envelope", Journal of Virology, 89 (17): 8932–44, doi:10.1128/JVI.01190-15, PMC 4524065, PMID 26085151
  31. ↑ Crispin, Max; Doores, Katie J (2015), "Targeting host-derived glycans on enveloped viruses for antibody-based vaccine design", Current Opinion in Virology, 11: 63–9, doi:10.1016/j.coviro.2015.02.002, PMC 4827424, PMID 25747313
  32. ↑ Arrildt, Kathryn Twigg; Joseph, Sarah Beth; Swanstrom, Ronald (tháng 3 năm 2012), "The HIV-1 Env Protein: A Coat of Many Colors", Current HIV/AIDS Reports, 9 (Current HIV/AIDS Reports): 53–63, doi:10.1007/s11904-011-0107-3, PMC 3658113, PMID 22237899
  33. ↑ a b Berger EA, Doms RW, Fenyö EM, Korber BT, Littman DR, Moore JP, Sattentau QJ, Schuitemaker H, Sodroski J, Weiss RA (1998), "A new classification for HIV-1", Nature, 391 (6664): 240, Bibcode:1998Natur.391..240B, doi:10.1038/34571, PMID 9440686, S2CID 2159146
  34. ↑ a b c Coakley E, Petropoulos CJ, Whitcomb JM (2005), "Assessing ch vbgemokine co-receptor usage in HIV", Current Opinion in Infectious Diseases, 18 (1): 9–15, doi:10.1097/00001432-200502000-00003, PMID 15647694, S2CID 30923492
  35. ↑ Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR (1996), "Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1", Nature, 381 (6584): 661–6, Bibcode:1996Natur.381..661D, doi:10.1038/381661a0, PMID 8649511, S2CID 37973935
  36. ↑ Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA (1996), "HIV-1 entry cofactor: functional cDNA cloning of a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor", Science, 272 (5263): 872–7, Bibcode:1996Sci...272..872F, doi:10.1126/science.272.5263.872, PMID 8629022, S2CID 44455027
  37. ↑ Knight SC, Macatonia SE, Patterson S (1990), "HIV I infection of dendritic cells", International Review of Immunology, 6 (2–3): 163–75, doi:10.3109/08830189009056627, PMID 2152500
  38. ↑ Tang J, Kaslow RA (2003), "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy", AIDS, 17 (Suppl 4): S51–S60, doi:10.1097/00002030-200317004-00006, PMID 15080180
  39. ↑ Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD (1993), "Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection", Science, 261 (5125): 1179–81, Bibcode:1993Sci...261.1179Z, doi:10.1126/science.8356453, PMID 8356453
  40. ↑ van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H (1994), "Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission", Journal of Clinical Investigation, 94 (5): 2060–7, doi:10.1172/JCI117560, PMC 294642, PMID 7962552
  41. ↑ Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD (1996), "Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission", Journal of Virology, 70 (5): 3098–107, doi:10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996, PMC 190172, PMID 8627789
  42. ↑ Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A (2005), "The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission", AIDS Research and Human Retroviruses, 21 (5): 371–8, doi:10.1089/aid.2005.21.371, PMID 15929699
  43. ↑ Moore JP (1997), "Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy", Science, 276 (5309): 51–2, doi:10.1126/science.276.5309.51, PMID 9122710, S2CID 33262844
  44. ↑ Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandström E, Fenyö EM, Albert J (1994), "MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance", The Journal of Infectious Diseases, 170 (6): 1367–75, doi:10.1093/infdis/170.6.1367, PMID 7995974
  45. ↑ Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H (1996), "Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection", The Journal of Infectious Diseases, 173 (2): 349–54, doi:10.1093/infdis/173.2.349, PMID 8568295
  46. ↑ Chan DC, Kim PS (1998), "HIV entry and its inhibition", Cell, 93 (5): 681–4, doi:10.1016/S0092-8674(00)81430-0, PMID 9630213, S2CID 10544941
  47. ↑ Wyatt R, Sodroski J (1998), "The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens", Science, 280 (5371): 1884–8, Bibcode:1998Sci...280.1884W, doi:10.1126/science.280.5371.1884, PMID 9632381
  48. ↑ Mandell, Gerald L.; Bennett, John E.; Dolin, Raphael, bt. (2010), "Chapter 169", Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (lxb. 7th), Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier, ISBN 978-0-443-06839-3
  49. ↑ Gottlieb MS (2006), "Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981", American Journal of Public Health, 96 (6): 980–1, discussion 982–3, doi:10.2105/AJPH.96.6.980, PMC 1470612, PMID 16714472, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 22 tháng 4 năm 2009
  50. ↑ Friedman-Kien AE (tháng 10 năm 1981), "Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men", Journal of the American Academy of Dermatology, 5 (4): 468–71, doi:10.1016/S0190-9622(81)80010-2, PMID 7287964
  51. ↑ Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, Marcus A, Ballard H, William DC, Laubenstein LJ (tháng 9 năm 1981), "Kaposi's sarcoma in homosexual men — a report of eight cases", The Lancet, 2 (8247): 598–600, doi:10.1016/S0140-6736(81)92740-9, PMID 6116083
  52. ↑ a b Basavapathruni A, Anderson KS (tháng 12 năm 2007), "Reverse transcription of the HIV-1 pandemic", The FASEB Journal, 21 (14): 3795–3808, doi:10.1096/fj.07-8697rev, PMID 17639073
  53. ↑ Lederberg, Joshua, bt. (2000), Encyclopedia of Microbiology (lxb. 2nd), Burlington: Elsevier, tr. 106, ISBN 978-0-08-054848-7, truy cập ngày 9 tháng 6 năm 2016
  54. ↑ Centers for Disease Control (1982), "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males", Morbidity and Mortality Weekly Report, 31 (19): 249–251, PMID 6808340
  55. ↑ Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983), "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)", Science, 220 (4599): 868–871, Bibcode:1983Sci...220..868B, doi:10.1126/science.6189183, PMID 6189183
  56. ↑ a b Centers for Disease Control (1982), "Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States", Morbidity and Mortality Weekly Report, 31 (26): 353–354, 360–361, PMID 6811853
  57. ↑ Altman LK (ngày 11 tháng 5 năm 1982), "New homosexual disorder worries health officials", The New York Times, truy cập ngày 31 tháng 8 năm 2011
  58. ↑ Gilman, Sander L (1987), Gilman, Sander L. (bt.), "AIDS and Syphilis: The Iconography of Disease", October, 43: 87–107, doi:10.2307/3397566, JSTOR 3397566
  59. ↑ Making Headway Under Hellacious Circumstances (PDF), American Association for the Advancement of Science, ngày 28 tháng 7 năm 2006, truy cập ngày 23 tháng 6 năm 2008
  60. ↑ Kher U (ngày 27 tháng 7 năm 1982), "A Name for the Plague", Time, lưu trữ từ tài liệu gốc ngày 7 tháng 3 năm 2008, truy cập ngày 10 tháng 3 năm 2008
  61. ↑ Centers for Disease Control (1982), "Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States", Morbidity and Mortality Weekly Report, 31 (37): 507–508, 513–514, PMID 6815471
  62. ↑ Gallo RC, Sarin PS, Gelmann EP, Robert-Guroff M, Richardson E, Kalyanaraman VS, Mann D, Sidhu GD, Stahl RE, Zolla-Pazner S, Leibowitch J, Popovic M (1983), "Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS)", Science, 220 (4599): 865–867, Bibcode:1983Sci...220..865G, doi:10.1126/science.6601823, PMID 6601823
  63. ↑ Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L (1983), "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)", Science, 220 (4599): 868–871, Bibcode:1983Sci...220..868B, doi:10.1126/science.6189183, PMID 6189183
  64. ↑ "The 2008 Nobel Prize in Physiology or Medicine - Press Release", www.nobelprize.org, truy cập ngày 28 tháng 1 năm 2018
  65. ↑ Crewdson, John (ngày 30 tháng 5 năm 1991), GALLO ADMITS FRENCH DISCOVERED AIDS VIRUS, Chicago Tribune, truy cập ngày 25 tháng 4 năm 2020
  66. ↑ Aldrich, Robert; Wotherspoon, Garry, bt. (2001), Who's who in gay and lesbian history, London: Routledge, tr. 154, ISBN 978-0-415-22974-6
  67. ↑ Levy JA; et al. (1984), "Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS", Science, 225 (4664): 840–842, Bibcode:1984Sci...225..840L, doi:10.1126/science.6206563, PMID 6206563
  68. ↑ Levy JA, Kaminsky LS, Morrow WJ, Steimer K, Luciw P, Dina D, Hoxie J, Oshiro L (1985), "Infection by the retrovirus associated with the acquired immunodeficiency syndrome", Annals of Internal Medicine, 103 (5): 694–699, doi:10.7326/0003-4819-103-5-694, PMID 2996401
  69. ↑ Sharp PM, Hahn BH (2011), "Origins of HIV and the AIDS Pandemic", Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 1 (1): a006841, doi:10.1101/cshperspect.a006841, PMC 3234451, PMID 22229120
  70. ↑ Faria NR, Rambaut A, Suchard MA, Baele G, Bedford T, Ward MJ, Tatem AJ, Sousa JD, Arinaminpathy N, Pépin J, Posada D, Peeters M, Pybus OG, Lemey P (2014), "The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations", Science, 346 (6205): 56–61, Bibcode:2014Sci...346...56F, doi:10.1126/science.1256739, PMC 4254776, PMID 25278604
  71. ↑ Gao F, Bailes E, Robertson DL, Chen Y, Rodenburg CM, Michael SF, Cummins LB, Arthur LO, Peeters M, Shaw GM, Sharp PM, Hahn BH (1999), "Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes", Nature, 397 (6718): 436–41, Bibcode:1999Natur.397..436G, doi:10.1038/17130, PMID 9989410
  72. ↑ Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Chen Y, Wain LV, Liegeois F, Loul S, Ngole EM, Bienvenue Y, Delaporte E, Brookfield JF, Sharp PM, Shaw GM, Peeters M, Hahn BH (2006), "Chimpanzee reservoirs of pandemic and nonpandemic HIV-1", Science, 313 (5786): 523–6, Bibcode:2006Sci...313..523K, doi:10.1126/science.1126531, PMC 2442710, PMID 16728595
  73. ↑ Goodier JL, Kazazian HH (2008), "Retrotransposons revisited: the restraint and rehabilitation of parasites", Cell, 135 (1): 23–35, doi:10.1016/j.cell.2008.09.022, PMID 18854152
  74. ↑ Sharp PM, Bailes E, Chaudhuri RR, Rodenburg CM, Santiago MO, Hahn BH (2001), "The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when?", Philosophical Transactions of the Royal Society B, 356 (1410): 867–76, doi:10.1098/rstb.2001.0863, PMC 1088480, PMID 11405934
  75. ↑ Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CB, McNicholl J, Robbins KE, Aidoo M, Fonjungo PN, Alemnji G, Zeh C, Djoko CF, Mpoudi-Ngole E, Burke DS, Folks TM (2005), "Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus", Emerging Infectious Diseases, 11 (12): 1928–30, doi:10.3201/eid1112.050394, PMC 3367631, PMID 16485481
  76. ↑ a b Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001), "Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa", Philosophical Transactions of the Royal Society B, 356 (1410): 911–20, doi:10.1098/rstb.2001.0867, PMC 1088484, PMID 11405938
  77. ↑ Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, Haselkorn T, Kunstman K, Bunce M, Muyembe JJ, Kabongo JM, Kalengayi RM, Van Marck E, Gilbert MT, Wolinsky SM (2008), "Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960", Nature, 455 (7213): 661–4, Bibcode:2008Natur.455..661W, doi:10.1038/nature07390, PMC 3682493, PMID 18833279
  78. ↑ a b de Sousa JD, Müller V, Lemey P, Vandamme AM (2010), Martin DP (bt.), "High GUD incidence in the early 20th century created a particularly permissive time window for the origin and initial spread of epidemic HIV strains", PLOS One, 5 (4): e9936, Bibcode:2010PLoSO...5.9936S, doi:10.1371/journal.pone.0009936, PMC 2848574, PMID 20376191
  79. ↑ Chitnis A, Rawls D, Moore J (2000), "Origin of HIV type 1 in colonial French equatorial Africa?", AIDS Research and Human Retroviruses, 16 (1): 5–8, doi:10.1089/088922200309548, PMID 10628811
  80. ↑ Donald McNeil, Jr. (ngày 16 tháng 9 năm 2010), "Precursor to H.I.V. was in monkeys for millennia", The New York Times, truy cập ngày 17 tháng 9 năm 2010, Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.
  81. ↑ Zhu T, Korber BT, Nahmias AJ, Hooper E, Sharp PM, Ho DD (1998), "An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic", Nature, 391 (6667): 594–7, Bibcode:1998Natur.391..594Z, doi:10.1038/35400, PMID 9468138
  82. ↑ Kolata, Gina (ngày 28 tháng 10 năm 1987), "Boy's 1969 death suggests AIDS invaded U.S. several times", The New York Times, truy cập ngày 11 tháng 2 năm 2009
Lấy từ “https://bktt.vn/index.php?title=HIV&oldid=9308”