Mục từ này cần được bình duyệt
Khác biệt giữa các bản “Sốt”
Dòng 28: Dòng 28:
  
 
Các chất gây sốt được gọi là ''pyrogen''.{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Pyrogen ngoại sinh có nguồn gốc bên ngoài cơ thể, chủ yếu là sản phẩm vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoặc virus; hiệu lực nhất là [[nội độc tố]] của [[vi khuẩn Gram âm]].{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Cytokine gây sốt hay pyrogen nội sinh có nguồn gốc trong cơ thể, bao gồm [[IL-1]], [[IL-6]], [[yếu tố hoại tử u]] (INF).{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Ban đầu, pyrogen ngoại sinh kích động tế bào miễn dịch sản sinh cytokine gây sốt.<ref name="El-Radhi"/> Các cytokine được truyền đến trung tâm điều nhiệt hạ đồi, ở đó chúng kích tổng hợp [[prostaglandin E2|prostaglandin E<sub>2</sub>]] (PGE2).<ref name="El-Radhi"/> Lượng PGE2 tăng trong não làm tăng điểm chuẩn nhiệt hạ đồi, khởi động phản ứng sốt.{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Cơ thể nhận tín hiệu lưu giữ nhiệt và sản sinh nhiệt lần lượt thể hiện qua sự co mạch và run rẩy, bởi vậy nhiệt độ cứ tăng đến tiệm cận điểm chuẩn đã nâng.<ref name="El-Radhi"/> Điểm chuẩn sẽ quay về bình thường nếu lượng cytokine giảm hoặc có thuốc hạ sốt chặn tổng hợp prostaglandin.<ref name="El-Radhi"/> Cơ thể thoát nhiệt qua việc điều chỉnh mạch giãn, làm tăng lưu lượng máu đến da và đổ mồ hôi.<ref name="El-Radhi"/>
 
Các chất gây sốt được gọi là ''pyrogen''.{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Pyrogen ngoại sinh có nguồn gốc bên ngoài cơ thể, chủ yếu là sản phẩm vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoặc virus; hiệu lực nhất là [[nội độc tố]] của [[vi khuẩn Gram âm]].{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Cytokine gây sốt hay pyrogen nội sinh có nguồn gốc trong cơ thể, bao gồm [[IL-1]], [[IL-6]], [[yếu tố hoại tử u]] (INF).{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Ban đầu, pyrogen ngoại sinh kích động tế bào miễn dịch sản sinh cytokine gây sốt.<ref name="El-Radhi"/> Các cytokine được truyền đến trung tâm điều nhiệt hạ đồi, ở đó chúng kích tổng hợp [[prostaglandin E2|prostaglandin E<sub>2</sub>]] (PGE2).<ref name="El-Radhi"/> Lượng PGE2 tăng trong não làm tăng điểm chuẩn nhiệt hạ đồi, khởi động phản ứng sốt.{{sfn|Loscalzo et al.|2022|p=131}} Cơ thể nhận tín hiệu lưu giữ nhiệt và sản sinh nhiệt lần lượt thể hiện qua sự co mạch và run rẩy, bởi vậy nhiệt độ cứ tăng đến tiệm cận điểm chuẩn đã nâng.<ref name="El-Radhi"/> Điểm chuẩn sẽ quay về bình thường nếu lượng cytokine giảm hoặc có thuốc hạ sốt chặn tổng hợp prostaglandin.<ref name="El-Radhi"/> Cơ thể thoát nhiệt qua việc điều chỉnh mạch giãn, làm tăng lưu lượng máu đến da và đổ mồ hôi.<ref name="El-Radhi"/>
 +
 +
Sốt có những biểu hiện hành vi và lâm sàng phản ánh diễn biến tăng giảm của điểm cân bằng nhiệt.<ref name="Ogoina"/>
  
 
{{clear}}
 
{{clear}}

Phiên bản lúc 01:27, ngày 14 tháng 1 năm 2023

Sốt
Michael Ancher 001.jpg
Cô gái trên giường bệnh, tranh của Michael Ancher, 1882.

Sốt là sự gia tăng nhiệt độ cơ thể vượt quá phạm vi bình thường.[1] Mặc dù định nghĩa có thể khác biệt với từng người nhưng nhìn chung thì sốt được xem là khi nhiệt độ cơ thể cao hơn 38 °C.[1] Chặt chẽ hơn, để phân biệt với tăng thân nhiệt, sốt xảy ra cùng sự gia tăng điểm chuẩn hạ đồi.[2][3] Không chỉ vậy, sốt còn đi kèm với những biểu hiện ốm đau, những biến đổi về sinh lý, chuyển hóa, và phản ứng miễn dịch.[4]

Sốt phần nhiều do tác nhân lây nhiễm như vi khuẩn hay virus gây ra; nguyên nhân khác có thể là các bệnh gây viêm, bệnh tự miễn, thuốc, hoặc ung thư.[1][5] Đây là triệu chứng chính của viêm hoặc nhiễm khuẩn, một phản ứng cấp tính và cơ chế điều chỉnh đã có ở động vật có xương sống nguyên thủy.[6] Trong nhiễm khuẩn, sốt có lợi bởi nó kích thích cả hệ miễn dịch bẩm sinh lẫn thích ứng, làm tăng hiệu quả chống chọi với mầm bệnh.[6][7] Sốt không có lợi trong trường hợp viêm toàn thân nặng hoặc tổn thương thần kinh mà tốt hơn là hạ thân nhiệt.[8][9]

Các chất gây sốt được gọi là pyrogen.[10] Pyrogen ngoại sinh có nguồn gốc bên ngoài cơ thể, chủ yếu là sản phẩm vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoặc virus; hiệu lực nhất là nội độc tố của vi khuẩn Gram âm.[10] Cytokine gây sốt hay pyrogen nội sinh có nguồn gốc trong cơ thể, bao gồm IL-1, IL-6, yếu tố hoại tử u (INF).[10] Ban đầu, pyrogen ngoại sinh kích động tế bào miễn dịch sản sinh cytokine gây sốt.[5] Các cytokine được truyền đến trung tâm điều nhiệt hạ đồi, ở đó chúng kích tổng hợp prostaglandin E2 (PGE2).[5] Lượng PGE2 tăng trong não làm tăng điểm chuẩn nhiệt hạ đồi, khởi động phản ứng sốt.[10] Cơ thể nhận tín hiệu lưu giữ nhiệt và sản sinh nhiệt lần lượt thể hiện qua sự co mạch và run rẩy, bởi vậy nhiệt độ cứ tăng đến tiệm cận điểm chuẩn đã nâng.[5] Điểm chuẩn sẽ quay về bình thường nếu lượng cytokine giảm hoặc có thuốc hạ sốt chặn tổng hợp prostaglandin.[5] Cơ thể thoát nhiệt qua việc điều chỉnh mạch giãn, làm tăng lưu lượng máu đến da và đổ mồ hôi.[5]

Sốt có những biểu hiện hành vi và lâm sàng phản ánh diễn biến tăng giảm của điểm cân bằng nhiệt.[4]

Tham khảo

  1. ↑ a b c Diachinsky, Mark (2019), "Fever", trong Mahmoud, Sherif Hanafy (bt.), Patient Assessment in Clinical Pharmacy, Springer International Publishing, tr. 121–132, doi:10.1007/978-3-030-11775-7_10
  2. ↑ Niven, Daniel J.; Laupland, Kevin B. (ngày 1 tháng 9 năm 2016), "Pyrexia: aetiology in the ICU", Critical Care, 20 (1), doi:10.1186/s13054-016-1406-2, PMC 5007859, PMID 27581757, S2CID 3738978
  3. ↑ Loscalzo et al. 2022, tr. 130.
  4. ↑ a b Ogoina, Dimie (tháng 8 năm 2011), "Fever, fever patterns and diseases called 'fever' – A review", Journal of Infection and Public Health, 4 (3): 108–124, doi:10.1016/j.jiph.2011.05.002, PMID 21843857, S2CID 2913931
  5. ↑ a b c d e f El-Radhi, A. Sahib (2018), "Pathogenesis of Fever", Clinical Manual of Fever in Children, Springer International Publishing, tr. 53–68, doi:10.1007/978-3-319-92336-9_3, PMC 7122269
  6. ↑ a b Evans, Sharon S.; Repasky, Elizabeth A.; Fisher, Daniel T. (ngày 15 tháng 5 năm 2015), "Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat", Nature Reviews Immunology, 15 (6): 335–349, doi:10.1038/nri3843, PMC 4786079, PMID 25976513, S2CID 26178891
  7. ↑ Walter, Edward James; Hanna-Jumma, Sameer; Carraretto, Mike; Forni, Lui (ngày 14 tháng 7 năm 2016), "The pathophysiological basis and consequences of fever", Critical Care, 20 (1), doi:10.1186/s13054-016-1375-5, PMC 4944485, PMID 27411542, S2CID 3724829
  8. ↑ Liu, Elaine; Lewis, Kevin; Al-Saffar, Hiba; Krall, Catherine M.; Singh, Anju; Kulchitsky, Vladimir A.; Corrigan, Joshua J.; Simons, Christopher T.; Petersen, Scott R.; Musteata, Florin M.; Bakshi, Chandra S.; Romanovsky, Andrej A.; Sellati, Timothy J.; Steiner, Alexandre A. (ngày 15 tháng 6 năm 2012), "Naturally occurring hypothermia is more advantageous than fever in severe forms of lipopolysaccharide- and Escherichia coli-induced systemic inflammation", American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 302 (12): R1372–R1383, doi:10.1152/ajpregu.00023.2012, PMC 3378338, PMID 22513748, S2CID 7639414
  9. ↑ Polderman, Kees H (tháng 6 năm 2008), "Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of neurological injuries", The Lancet, 371 (9628): 1955–1969, doi:10.1016/S0140-6736(08)60837-5, PMID 18539227, S2CID 8691457
  10. ↑ a b c d Loscalzo et al. 2022, tr. 131.

Sách

  • Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry (2022), Harrison's Principles of Internal Medicine (lxb. 21), McGraw Hill Professional, ISBN 978-1-264-26851-1
Lấy từ “https://bktt.vn/index.php?title=Sốt&oldid=22499”