Mục từ này cần được bình duyệt
Leukemia cấp dòng tủy
(đổi hướng từ Leukemia tủy sinh cấp)
Leukemia cấp dòng tủy (AML)
Tên khácLeukemia tủy bào cấp, leukemia tủy sinh cấp, leukemia không lympho bào cấp, leukemia bạch cầu hạt cấp.[1]
Auer rods.PNG
Ảnh hiển vi chất hút tủy xương cho thấy leukemia cấp dòng tủy, mũi tên chỉ que Auer.
Chuyên khoaHuyết học, ung thư học
Triệu chứngDễ bầm tím và chảy máu, hay nhiễm trùng, xanh xao, mệt mỏi
Khởi phátMọi độ tuổi, phổ biến nhất 65 tuổi trở lên
Nguyên nhânThường không rõ
Yếu tố nguy cơTừng hóa trị hay xạ trị, từng mắc các dạng ung thư máu, hút thuốc lá, béo phì, hóa chất, bức xạ ion hóa, hội chứng thừa hưởng
Chẩn đoánKhám nghiệm tủy xương, máu
Phòng ngừaĐề phòng các yếu tố nguy cơ
Điều trịHóa trị (chính), cấy ghép tế bào gốc, chăm sóc hỗ trợ
ThuốcCytarabine và anthracycline
Tiên lượngTỷ lệ sống 5 năm 24%[2]
Các loại tế bào mà từ đó AML phát sinh.

Leukemia/Lơxêmi cấp dòng tủy (AML) là một dạng ung thư mà ở đó các tế bào non dòng tủy biệt hóa bất thường, đôi khi biệt hóa kém, nhân rộng vô tính và thâm nhập tủy xương, máu, hay mô khác.[3][4] Sự sinh sôi thừa thãi của các tế bào tủy chưa trưởng thành phá hỏng quá trình tạo máu bình thường, dẫn đến chảy máu, thiếu máu, và nhiễm trùng nặng.[3] AML là loại leukemia cấp phổ biến nhất ở người lớn, đặc biệt là người già 65 tuổi trở lên.[5] Căn bệnh nhìn chung có tiên lượng xấu và độ tuổi là một yếu tố ảnh hưởng quan trọng.[6] Tỷ lệ sống 5 năm ở trẻ em là 60%, người dưới 45 tuổi là <50% và người trên 60 tuổi là <10%.[7]

Trong đa số trường hợp, AML tự phát sinh ở người khỏe mạnh mà không có nguyên nhân rõ ràng.[7][8] Yếu tố nguy cơ phổ biến nhất được biết là từng tiếp xúc với hóa trị hay xạ trị, nhất là các chất alkyl hóa và chất ức chế topoisomerase II, dẫn đến AML liên quan trị liệu (t–AML) chiếm khoảng 10–20% tổng số ca AML.[7] Các yếu tố môi trường như hóa chất và bức xạ ion hóa, hay lối sống như hút thuốc lá và béo phì cũng khiến rủi ro mắc bệnh gia tăng.[9] Ở một số ít bệnh nhân, sự hình thành AML có liên quan đến những hội chứng thừa hưởng, gọi là AML gia đình.[9][10] Người bị hội chứng Down có rủi ro mắc AML cao gấp 10 đến 20 lần, nhất là loại con leukemia nguyên bào nhân khổng lồ cấp tính (AMKL) và đóng vai trò là đột biến gen GATA1.[9]

Khi các tế bào ung thư thâm nhập tủy xương, chúng gây nên những tình trạng khác mà bộc lộ triệu chứng.[11] Cụ thể là dễ bầm tím và đốm máu do giảm tiểu cầu, nhiễm trùng thường xuyên do giảm bạch cầu trung tính, và xanh xao, mệt mỏi do thiếu máu.[12] Một số biểu hiện lâm sàng của AML đòi hỏi cấp cứu, tiêu biểu là ứ đọng bạch cầu do tăng bạch cầu và bệnh đông máu thường liên hệ với leukemia tiền tủy bào cấp (APL).[12] Những dị thường đông máu đặc biệt phổ biến và nghiêm trọng ở người mắc APL.[11] Hiếm khi, AML gây ra sarcoma tủy với đặc điểm là một khối u gồm các nguyên bào tủy có thể ở mọi vị trí ngoài tủy, phổ biến là da, hạch bạch huyết, đường tiêu hóa, xương, mô mềm, tinh hoàn.[13][14] Sarcoma tủy có thể là biểu hiện sớm đầu tiên và đôi khi là duy nhất của AML.[13]

Chẩn đoán AML đòi hỏi xác định có 20% hoặc hơn nguyên bào tủy ở tủy xương hay máu ngoại vi qua đánh giá hình thái.[3][8] AML là bệnh không đồng nhất về những khía cạnh sinh học hay lâm sàng[15] và bệnh sinh của nó gắn với những sự chuyển đoạn nhiễm sắc thể lớn và đột biến gen.[8] Bên cạnh tuổi tác như đã nêu thì kiểu dị thường phân tử hay nhiễm sắc thể cũng là chỉ báo tiên lượng quan trọng.[16] Những biến đổi di truyền tế bào cấu thành yếu tố tiên lượng mạnh nhất và các ca bệnh có thể được xếp vào các nhóm dự báo thuận lợi, tầm trung, hay bất lợi chỉ dựa vào dữ liệu di truyền tế bào của họ; hỗ trợ thêm là những đột biến gen.[8] Ví dụ như người có chuyển đoạn nhiễm sắc thể t(8;21), t(15;17) hay đảo đoạn inv(16) dễ có kết cục tốt; ngược lại kết cục xấu liên hệ với những kiểu nhân phức tạp, đơn thể, t(6;9), inv(3), hay đặc biệt là đột biến TP53.[8][17]

Trong khâu điều trị, bước đầu cần làm là đánh giá xem bệnh nhân có phù hợp để áp dụng hóa trị tích cực hay không.[4] Cytarabine cộng với anthracycline là liệu pháp bước đầu tiêu chuẩn cho người phù hợp trong vài chục năm.[3][4] Khi bệnh tình đã thuyên giảm, cần có thêm biện pháp để ngăn chặn tái phát.[18] Tình trạng tái phát rất phổ biến ở AML và là một thách thức lớn, đem đến tiên lượng xấu.[19][20] Các chiến lược đối phó hậu thuyên giảm là hóa trị thông thường và cấy ghép tế bào tạo máu.[4] Mặc dù vậy ở bệnh nhân tái phát, hóa trị củng cố thường kém hiệu quả còn cấy ghép tế bào tạo máu, dù là hy vọng chữa khỏi duy nhất, lại có nguy cơ tử vong cao và không nhiều người phù hợp để áp dụng.[21] Với người không thích hợp cho hóa trị tích cực ban đầu, thường là người già có những bệnh đi kèm và thể trạng yếu, hướng điều trị là chăm sóc hỗ trợ tốt nhất kết hợp những liệu pháp kém tích cực hơn bao gồm cytarabine liều thấp và các chất giảm methyl hóa (azacitidine và decitabine); tuy nhiên nhìn chung kết cục là ảm đạm và thời gian sống trung vị chỉ tầm 5 đến 9 tháng.[3][4]

Tham khảo[sửa]

  1. ↑ The American Cancer Society medical and editorial content team (ngày 21 tháng 8 năm 2018), "What Is Acute Myeloid Leukemia (AML)?", cancer.org, American Cancer Society, truy cập ngày 6 tháng 6 năm 2022
  2. ↑ Shallis, Rory M.; Wang, Rong; Davidoff, Amy; Ma, Xiaomei; Zeidan, Amer M. (tháng 7 năm 2019), "Epidemiology of acute myeloid leukemia: Recent progress and enduring challenges", Blood Reviews, 36: 70–87, doi:10.1016/j.blre.2019.04.005, PMID 31101526, S2CID 155630692
  3. ↑ a b c d e Short, Nicholas J; Rytting, Michael E; Cortes, Jorge E (tháng 8 năm 2018), "Acute myeloid leukaemia", The Lancet, 392 (10147): 593–606, doi:10.1016/S0140-6736(18)31041-9, PMID 30078459, S2CID 51922484
  4. ↑ a b c d e Döhner, Hartmut; Weisdorf, Daniel J.; Bloomfield, Clara D. (ngày 17 tháng 9 năm 2015), "Acute Myeloid Leukemia", The New England Journal of Medicine, 373 (12): 1136–1152, doi:10.1056/NEJMra1406184, PMID 26376137
  5. ↑ Faderl et al. 2021, tr. 3.
  6. ↑ Alibhai, Shabbir M. H.; Leach, Marc; Minden, Mark D.; Brandwein, Joseph (ngày 1 tháng 7 năm 2009), "Outcomes and quality of care in acute myeloid leukemia over 40 years", Cancer, 115 (13): 2903–2911, doi:10.1002/cncr.24373, PMID 19452536, S2CID 1778166
  7. ↑ a b c Cuker et al. 2019, tr. 580.
  8. ↑ a b c d e De Kouchkovsky, I; Abdul-Hay, M (tháng 7 năm 2016), "'Acute myeloid leukemia: a comprehensive review and 2016 update'", Blood Cancer Journal, 6 (7): e441–e441, doi:10.1038/bcj.2016.50, PMC 5030376, PMID 27367478, S2CID 3913849
  9. ↑ a b c Faderl et al. 2021, tr. 7.
  10. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 580–581.
  11. ↑ a b Cuker et al. 2019, tr. 581.
  12. ↑ a b Faderl et al. 2021, tr. 12.
  13. ↑ a b Faderl et al. 2021, tr. 13.
  14. ↑ Almond, L. Max; Charalampakis, Maria; Ford, Samuel J.; Gourevitch, David; Desai, Anant (tháng 5 năm 2017), "Myeloid Sarcoma: Presentation, Diagnosis, and Treatment", Clinical Lymphoma Myeloma and Leukemia, 17 (5): 263–267, doi:10.1016/j.clml.2017.02.027, PMID 28342811, S2CID 206819863
  15. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 582.
  16. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 583.
  17. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 584.
  18. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 585.
  19. ↑ Thol, Felicitas; Ganser, Arnold (ngày 29 tháng 6 năm 2020), "Treatment of Relapsed Acute Myeloid Leukemia", Current Treatment Options in Oncology, 21 (8), doi:10.1007/s11864-020-00765-5, PMC 7324428, PMID 32601974, S2CID 220260653
  20. ↑ Cuker et al. 2019, tr. 587.
  21. ↑ Faderl et al. 2021, tr. 89, 93.

Sách[sửa]

  • Faderl, Stefan H.; Kantarjian, Hagop M.; Estey, Elihu, bt. (2021), Acute Leukemias (lxb. 2), Springer Cham, doi:10.1007/978-3-030-53633-6, ISBN 978-3-030-53633-6
  • Cuker, Adam; Altman, Jessica K.; Gerds, Aaron T.; Ted, Wun, bt. (2019), American Society of Hematology Self-Assessment Program (lxb. 7), American Society of Hematology, ISBN 978-0-9789212-4-8
Lấy từ “https://bktt.vn/index.php?title=Leukemia_cấp_dòng_tủy&oldid=19959”