Akathisa là một hội chứng tâm thần phức tạp bao gồm hai thành tố: cảm xúc chủ quan và thành phần động cơ được bác sĩ thần kinh học Lad Haskovec giới thiệu năm 1901.
Triệu chứng[sửa]
Một số triệu chứng chủ quan và khách quan của akathisa gồm:
Triệu chứng cảm xúc chủ quan của akathisa: Sự bồn chồn bên trong, muốn di chuyển, không có khả năng hoạt động, kém tập trung, không thoải mái, không có khả năng thư giãn, lo lắng, sợ hãi, giận dữ, có ý tưởng tự sát, suy nghĩ xâm khích.
Các triệu chứng động cơ (mục tiêu) khách quan của akathisa: Bồn chồn cánh tay và bàn tay, xoa mặt, chà sát, vuốt ve hoặc lắc mạnh cánh tay, bàn tay, chà sát hoặc xoa bóp chân, thích lựa chọn quần áo, khoanh tay và dạng tay, bắt chéo chân và dạng chân, quay chân hoặc đá chéo chân, xoa nhẹ ngón chân, thường xuyên ngồi trên ghế và tập chuyển động thẳng, thay đổi tư thế cơ thể.
Chẩn đoán[sửa]
Các nhà nghiên cứu đã đưa ra một số cách chẩn đoán akathisa. Chẩn đoán phân biệt Akathisia: Kích động tâm thần như một hiện tượng nổi bật, lo âu, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng thần kinh, có hội chứng cai thuốc, rối loạn hữu cơ kích thích (hạ đường huyết…), rối loạn vận động, xuất hiện cơn giật cơ, chuyển động lặp lại với rối loạn hữu cơ (Brune & Braunig 1997; Sachdev, 1995).
Đau khổ, bồn chồn và chuyển động lặp đi lặp lại của chân là triệu chứng thường xuyên nhất của người bị mắc akathisa. Các biểu hiện này xuất hiện chủ yếu khi bệnh nhân ở tư thế đứng hoặc ngồi. Tuy nhiên, các biểu hiện bệnh lý trên không nổi bật làm cho khó phân biệt akathisa với các bệnh bồn chồn, cũng như rối loạn vận động khác. Akathisa ngày nay liên quan chủ yếu đến việc sử dụng thuốc chống loạn thần. Thụ thể dopamine D2 có nhiều khả năng sản xuất akathisa hơn là thuốc chống loạn thần không điển hình. Các tác nhân nhằm mục tiêu thụ thể serotonin cũng bị nghi ngờ gây ra hội chứng akathisialike.
Phân loại[sửa]
Akathisa là một biểu hiện lâm sàng cụ thể, vì nó có thể làm phức tạp hóa việc điều trị bằng việc gây ra các hành vi không tuân thủ và bốc đồng, bao gồm cả các hành động tấn công và tự sát (Van Putten, 1975). Hơn nữa akathisa đôi khi bị nhầm lẫn là kích động tâm thần (Van Putten, 1975; Weiden, Mann, Haas, Mattson & Frances, 1987). Kể từ năm 1980 một số thang đánh giá lâm sàng hữu ích đối với akathisa đã được đưa ra (Brune & Braunig, 1997; Sachdev, 1995). Akathisa thường có một khởi đầu cấp tính trong vài giờ hoặc vài ngày khi bắt đầu điều trị bằng thuốc chống loạn thần. Liều lượng ban đầu cao và tăng liều nhanh là những yếu tố gây ra chứng mất nhận thức cấp tính (Sachdev & Kruk, 1994). Các kiểu loại khác được mô tả theo thời gian khởi phát trong điều trị chống loạn thần.
Các kiểu loại khác của akathisa:
Acute akathisa: cấp tính, khởi phát trong vòng 6 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị, tăng liều hoặc thay đổi loại thuốc đồng thời không giảm hoặc ngưng;
Chronic akathisa: mãn tính, các triệu trứng kéo dài hơn ba tháng; chỉ định khởi phát cấp tính chậm trễ;
Tardive akathisa: khởi phát ít nhất 3 tháng sau khi bắt đầu điều trị,
Akathisa rút: khởi phát trong vòng 6 tuần sau khi ngưng thuốc hoặc giảm liều trước khởi phát, thời gian điều trị ít nhất 3 tháng.
Pseudo akathisa: Các triệu chứng khách quan điểm hình, không có các triệu chứng chủ quan (Sachdev, 1994).
Sinh lý của bệnh akathisa hiện nay là chưa được hiểu đầy đủ. Akathisa có thể được xem xét tốt nhất từ kết quả sự tương tác của các tế bào thần kinh dopaminergic với noradrenergic, serotoneric, cholinergic, glutamateric và hệ thống opioid trong hệ thống mesolimbic và mesocortical (Sachdev, 1995). Việc chẩn đoán sớm là rất quan trọng. Vì tình trạng điều trị không chỉ liên quan tới các biến chứng của akathisa, mà còn liên quan tới tình trạng tiến thoái lưỡng nan xảy ra do sự điều trị không đủ hoặc chậm trễ. Vì vậy các biện pháp phòng ngừa như chọn liều thấp nhất có hiệu quả và tăng dần liều.
Tài liệu tham khảo[sửa]
- Barnes T.R.E. & Braude W.M., Akathisa variants and tardive dyskinesia, Archives of general Psychiatry, 42, 1985, pp. 874 - 878.
- Sachdev P., Akathisa and restless legs. New York: Cambridge UniverrsityPress, 1995.
- Brune M. & Baunig P., Akathisie, Forschritte der Nerurologie und Psychiatrie, 65, 1997, pp. 396 - 406.
