Virus dại - Lịch sử thay đổi

Marrella vào lúc 10:37, ngày 12 tháng 3 năm 2025

2025-03-12T10:37:37Z

Marrella vào lúc 10:22, ngày 12 tháng 3 năm 2025

2025-03-12T10:22:00Z

Marrella vào lúc 09:55, ngày 12 tháng 3 năm 2025

2025-03-12T09:55:54Z

Marrella vào lúc 16:29, ngày 27 tháng 7 năm 2024

2024-07-27T16:29:26Z

Marrella vào lúc 16:18, ngày 27 tháng 7 năm 2024

2024-07-27T16:18:58Z

Marrella vào lúc 15:03, ngày 27 tháng 7 năm 2024

2024-07-27T15:03:07Z

Marrella vào lúc 14:13, ngày 27 tháng 7 năm 2024

2024-07-27T14:13:12Z

Marrella vào lúc 08:43, ngày 31 tháng 5 năm 2022

2022-05-31T08:43:11Z

Marrella vào lúc 15:32, ngày 29 tháng 5 năm 2022

2022-05-29T15:32:25Z

Marrella vào lúc 15:16, ngày 29 tháng 5 năm 2022

2022-05-29T15:16:06Z

@@ Dòng 27: / Dòng 27: @@
 Không như những dạng nhiễm virus thần kinh trung ương cấp tính khác, hoại tử mô hay xuất huyết không thường thấy ở não nhiễm virus dại. Cơ chế sinh bệnh có thể là rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng bởi tế bào thần kinh mất đi sự toàn vẹn chức năng. Ngoài việc thiếu những thương tổn bệnh lý lớn ở hệ thần kinh trung ương, không có phản ứng miễn dịch được phát hiện ở hầu hết các ca bệnh dại trong 7 đến 10 ngày sau khi dấu hiệu lâm sàng xuất hiện, một sự khác biệt rõ rệt giữa nhiễm virus dại và nhiễm vi khuẩn hay virus thần kinh trung ương khác. Điều này thêm được chứng minh bởi thực tế là việc gây ức chế miễn dịch không có tác dụng hoặc còn gây hại cho vật chủ. Phản ứng miễn dịch yếu không phải do tính sinh kháng nguyên yếu mà do virus áp chế hệ miễn dịch, ngăn chặn apoptosis, và tiêu diệt tế bào T.<ref name="Bernhard">{{cite journal | last=Dietzschold | first=Bernhard | last2=Li | first2=Jianwei | last3=Faber | first3=Milosz | last4=Schnell | first4=Matthias | title=Concepts in the Pathogenesis of Rabies | journal=Future Virology | volume=3 | issue=5 | date=2008 | issn=1746-0794 | pmid=19578477 | pmc=2600441 | doi=10.2217/17460794.3.5.481 | doi-access=free | pages=481–490 | s2cid=31988496}}</ref>
-Virus dại có năng lực độc đáo là lan truyền từ tế bào sang tế bào, duy chỉ nghịch hướng trong sợi trục với tốc độ ước tính 3 mm/giờ. Khác với nhiều loại virus như virus cúm, khả năng gây bệnh của virus dại tương quan nghịch với tốc độ tổng hợp RNA và sản sinh hạt virus lây nhiễm. Virus dại điều tiết tốc độ sao chép ở mức thấp để tránh bị hệ miễn dịch phát hiện ban đầu và bảo toàn mạng lưới thần kinh về sau.<ref name="Bernhard"/>
+Virus dại có năng lực độc đáo là lan truyền từ tế bào sang tế bào, duy chỉ nghịch hướng trong sợi trục với tốc độ ước tính 3 mm/giờ. Khác với nhiều loại virus như virus cúm, khả năng gây bệnh của virus dại tương quan nghịch với tốc độ tổng hợp RNA và sản sinh hạt virus lây nhiễm. Virus dại điều tiết tốc độ sao chép ở mức thấp để tránh bị hệ miễn dịch phát hiện ban đầu và bảo toàn mạng lưới thần kinh về sau. Các chủng virus dại độc lực cao biểu hiện rất ít protein G và không gây apoptosis cho đến cuối chu kỳ lây nhiễm. Trái ngược, các chủng virus dại yếu sao chép rất nhanh, biểu hiện lượng lớn protein G kích thích phản ứng miễn dịch mạnh ngăn virus lan truyền vào và trong hệ thần kinh trung ương, sau cùng dọn sạch virus.<ref name="Bernhard"/>
 == Tham khảo ==

← Phiên bản cũ		Phiên bản lúc 10:22, ngày 12 tháng 3 năm 2025
Dòng 26:		Dòng 26:

	Không như những dạng nhiễm virus thần kinh trung ương cấp tính khác, hoại tử mô hay xuất huyết không thường thấy ở não nhiễm virus dại. Cơ chế sinh bệnh có thể là rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng bởi tế bào thần kinh mất đi sự toàn vẹn chức năng. Ngoài việc thiếu những thương tổn bệnh lý lớn ở hệ thần kinh trung ương, không có phản ứng miễn dịch được phát hiện ở hầu hết các ca bệnh dại trong 7 đến 10 ngày sau khi dấu hiệu lâm sàng xuất hiện, một sự khác biệt rõ rệt giữa nhiễm virus dại và nhiễm vi khuẩn hay virus thần kinh trung ương khác. Điều này thêm được chứng minh bởi thực tế là việc gây ức chế miễn dịch không có tác dụng hoặc còn gây hại cho vật chủ. Phản ứng miễn dịch yếu không phải do tính sinh kháng nguyên yếu mà do virus áp chế hệ miễn dịch, ngăn chặn apoptosis, và tiêu diệt tế bào T.<ref name="Bernhard">{{cite journal \| last=Dietzschold \| first=Bernhard \| last2=Li \| first2=Jianwei \| last3=Faber \| first3=Milosz \| last4=Schnell \| first4=Matthias \| title=Concepts in the Pathogenesis of Rabies \| journal=Future Virology \| volume=3 \| issue=5 \| date=2008 \| issn=1746-0794 \| pmid=19578477 \| pmc=2600441 \| doi=10.2217/17460794.3.5.481 \| doi-access=free \| pages=481–490 \| s2cid=31988496}}</ref>		Không như những dạng nhiễm virus thần kinh trung ương cấp tính khác, hoại tử mô hay xuất huyết không thường thấy ở não nhiễm virus dại. Cơ chế sinh bệnh có thể là rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng bởi tế bào thần kinh mất đi sự toàn vẹn chức năng. Ngoài việc thiếu những thương tổn bệnh lý lớn ở hệ thần kinh trung ương, không có phản ứng miễn dịch được phát hiện ở hầu hết các ca bệnh dại trong 7 đến 10 ngày sau khi dấu hiệu lâm sàng xuất hiện, một sự khác biệt rõ rệt giữa nhiễm virus dại và nhiễm vi khuẩn hay virus thần kinh trung ương khác. Điều này thêm được chứng minh bởi thực tế là việc gây ức chế miễn dịch không có tác dụng hoặc còn gây hại cho vật chủ. Phản ứng miễn dịch yếu không phải do tính sinh kháng nguyên yếu mà do virus áp chế hệ miễn dịch, ngăn chặn apoptosis, và tiêu diệt tế bào T.<ref name="Bernhard">{{cite journal \| last=Dietzschold \| first=Bernhard \| last2=Li \| first2=Jianwei \| last3=Faber \| first3=Milosz \| last4=Schnell \| first4=Matthias \| title=Concepts in the Pathogenesis of Rabies \| journal=Future Virology \| volume=3 \| issue=5 \| date=2008 \| issn=1746-0794 \| pmid=19578477 \| pmc=2600441 \| doi=10.2217/17460794.3.5.481 \| doi-access=free \| pages=481–490 \| s2cid=31988496}}</ref>
		+
		+	Virus dại có năng lực độc đáo là lan truyền từ tế bào sang tế bào, duy chỉ nghịch hướng trong sợi trục với tốc độ ước tính 3 mm/giờ. Khác với nhiều loại virus như virus cúm, khả năng gây bệnh của virus dại tương quan nghịch với tốc độ tổng hợp RNA và sản sinh hạt virus lây nhiễm. Virus dại điều tiết tốc độ sao chép ở mức thấp để tránh bị hệ miễn dịch phát hiện ban đầu và bảo toàn mạng lưới thần kinh về sau.<ref name="Bernhard"/>

	{{clear}}		{{clear}}

← Phiên bản cũ		Phiên bản lúc 09:55, ngày 12 tháng 3 năm 2025
Dòng 24:		Dòng 24:

	Ở trong hệ thần kinh, virus cần bảo tồn sự toàn vẹn của mạng lưới thần kinh để hoàn thành chu kỳ. Virus dại có hai chiến lược chính để đối phó phản ứng của vật chủ. Thứ nhất, các neuron nhiễm virus biểu hiện tăng các phân tử hủy hoại miễn dịch như B7-H1, HLA-G và FasL, qua đó kích hoạt tiêu diệt các tế bào T di trú biểu hiện những phối tử tương ứng. Thứ hai, virus bảo vệ các neuron bị nhiễm khỏi [[apoptosis]] nhờ năng lực của protein G tăng cường tín hiệu sinh tồn cho neuron. Qua đó, virus vô hiệu hóa sự can thiệp của phản ứng phòng vệ, bảo toàn con đường đến hệ thần kinh trung ương. Đây có thể xem như sự lật đổ toàn diện hệ miễn dịch và sự thích nghi thắng lợi của virus.<ref name="Lafon">{{cite book \| last=Lafon \| first=Monique \| title=Advances in Virus Research \| chapter=Evasive Strategies in Rabies Virus Infection \| publisher=Elsevier \| volume=79 \| date=2011 \| isbn=978-0-12-387040-7 \| doi=10.1016/b978-0-12-387040-7.00003-2 \| page=33–53 \| pmid=21601041 \| s2cid=19162294}}</ref>		Ở trong hệ thần kinh, virus cần bảo tồn sự toàn vẹn của mạng lưới thần kinh để hoàn thành chu kỳ. Virus dại có hai chiến lược chính để đối phó phản ứng của vật chủ. Thứ nhất, các neuron nhiễm virus biểu hiện tăng các phân tử hủy hoại miễn dịch như B7-H1, HLA-G và FasL, qua đó kích hoạt tiêu diệt các tế bào T di trú biểu hiện những phối tử tương ứng. Thứ hai, virus bảo vệ các neuron bị nhiễm khỏi [[apoptosis]] nhờ năng lực của protein G tăng cường tín hiệu sinh tồn cho neuron. Qua đó, virus vô hiệu hóa sự can thiệp của phản ứng phòng vệ, bảo toàn con đường đến hệ thần kinh trung ương. Đây có thể xem như sự lật đổ toàn diện hệ miễn dịch và sự thích nghi thắng lợi của virus.<ref name="Lafon">{{cite book \| last=Lafon \| first=Monique \| title=Advances in Virus Research \| chapter=Evasive Strategies in Rabies Virus Infection \| publisher=Elsevier \| volume=79 \| date=2011 \| isbn=978-0-12-387040-7 \| doi=10.1016/b978-0-12-387040-7.00003-2 \| page=33–53 \| pmid=21601041 \| s2cid=19162294}}</ref>
		+
		+	Không như những dạng nhiễm virus thần kinh trung ương cấp tính khác, hoại tử mô hay xuất huyết không thường thấy ở não nhiễm virus dại. Cơ chế sinh bệnh có thể là rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng bởi tế bào thần kinh mất đi sự toàn vẹn chức năng. Ngoài việc thiếu những thương tổn bệnh lý lớn ở hệ thần kinh trung ương, không có phản ứng miễn dịch được phát hiện ở hầu hết các ca bệnh dại trong 7 đến 10 ngày sau khi dấu hiệu lâm sàng xuất hiện, một sự khác biệt rõ rệt giữa nhiễm virus dại và nhiễm vi khuẩn hay virus thần kinh trung ương khác. Điều này thêm được chứng minh bởi thực tế là việc gây ức chế miễn dịch không có tác dụng hoặc còn gây hại cho vật chủ. Phản ứng miễn dịch yếu không phải do tính sinh kháng nguyên yếu mà do virus áp chế hệ miễn dịch, ngăn chặn apoptosis, và tiêu diệt tế bào T.<ref name="Bernhard">{{cite journal \| last=Dietzschold \| first=Bernhard \| last2=Li \| first2=Jianwei \| last3=Faber \| first3=Milosz \| last4=Schnell \| first4=Matthias \| title=Concepts in the Pathogenesis of Rabies \| journal=Future Virology \| volume=3 \| issue=5 \| date=2008 \| issn=1746-0794 \| pmid=19578477 \| pmc=2600441 \| doi=10.2217/17460794.3.5.481 \| doi-access=free \| pages=481–490 \| s2cid=31988496}}</ref>
		+
	{{clear}}		{{clear}}

@@ Dòng 23: / Dòng 23: @@
 Thiếu vắng sự kích thích miễn dịch trong thời gian nhiễm virus dại tiền xâm lấn thần kinh là [[gót chân Achilles]] của phản ứng miễn dịch. Có nhiều loại virus nhiễm vào não gây viêm não và suy giảm thần kinh nhưng không loại nào luôn khiến vật chủ tử vong như virus dại. Một phần lý do là nhiều loại virus ban đầu sao chép ở mô ngoại vi không thần kinh cho phép phản ứng miễn dịch được kích hoạt kịp thời trước khi vật chủ bị lấn át, trong khi virus dại dường như chỉ sao chép trong neuron và phản ứng kháng thể tại chỗ không được tạo ra đủ nhanh. Có thể lượng kháng nguyên lộ diện sau nhiễm trùng không đủ để khơi mào một phản ứng hiệu quả hoặc virus tích cực áp chế chức năng miễn dịch. [[Hàng rào máu não]] cũng là một rào cản khiến các tác nhân miễn dịch như kháng thể hay tế bào B không đến được nơi chúng cần đến.<ref name="Johnson2">{{cite journal | last=Johnson | first=Nicholas | title=Interplay between rabies virus and the mammalian immune system | journal=World Journal of Clinical Infectious Diseases | volume=5 | issue=4 | date=2015 | issn=2220-3176 | doi=10.5495/wjcid.v5.i4.67 | doi-access=free | page=67 | s2cid=90656480}}</ref>
-Ở trong hệ thần kinh, virus cần bảo tồn sự toàn vẹn của mạng lưới thần kinh để hoàn thành chu kỳ. Virus dại có hai chiến lược chính để đối phó phản ứng của vật chủ. Thứ nhất, các neuron nhiễm virus biểu hiện tăng các phân tử hủy hoại miễn dịch như B7-H1, HLA-G và FasL qua đó kích hoạt tiêu diệt các tế bào T di trú biểu hiện những phối tử tương ứng. Thứ hai, virus bảo vệ các neuron bị nhiễm khỏi [[apoptosis]] nhờ năng lực của protein G tăng cường tín hiệu sinh tồn cho neuron. Qua đó, virus vô hiệu hóa sự can thiệp của vật chủ, bảo toàn con đường đến hệ thần kinh trung ương. Đây có thể xem như sự lật đổ toàn diện hệ miễn dịch và sự thích nghi thắng lợi của virus.<ref name="Lafon">{{cite book | last=Lafon | first=Monique | title=Advances in Virus Research | chapter=Evasive Strategies in Rabies Virus Infection | publisher=Elsevier | volume=79 | date=2011 | isbn=978-0-12-387040-7 | doi=10.1016/b978-0-12-387040-7.00003-2 | page=33–53 | pmid=21601041 | s2cid=19162294}}</ref>
+Ở trong hệ thần kinh, virus cần bảo tồn sự toàn vẹn của mạng lưới thần kinh để hoàn thành chu kỳ. Virus dại có hai chiến lược chính để đối phó phản ứng của vật chủ. Thứ nhất, các neuron nhiễm virus biểu hiện tăng các phân tử hủy hoại miễn dịch như B7-H1, HLA-G và FasL, qua đó kích hoạt tiêu diệt các tế bào T di trú biểu hiện những phối tử tương ứng. Thứ hai, virus bảo vệ các neuron bị nhiễm khỏi [[apoptosis]] nhờ năng lực của protein G tăng cường tín hiệu sinh tồn cho neuron. Qua đó, virus vô hiệu hóa sự can thiệp của phản ứng phòng vệ, bảo toàn con đường đến hệ thần kinh trung ương. Đây có thể xem như sự lật đổ toàn diện hệ miễn dịch và sự thích nghi thắng lợi của virus.<ref name="Lafon">{{cite book | last=Lafon | first=Monique | title=Advances in Virus Research | chapter=Evasive Strategies in Rabies Virus Infection | publisher=Elsevier | volume=79 | date=2011 | isbn=978-0-12-387040-7 | doi=10.1016/b978-0-12-387040-7.00003-2 | page=33–53 | pmid=21601041 | s2cid=19162294}}</ref>
 {{clear}}

← Phiên bản cũ		Phiên bản lúc 16:18, ngày 27 tháng 7 năm 2024
Dòng 23:		Dòng 23:
	Thiếu vắng sự kích thích miễn dịch trong thời gian nhiễm virus dại tiền xâm lấn thần kinh là [[gót chân Achilles]] của phản ứng miễn dịch. Có nhiều loại virus nhiễm vào não gây viêm não và suy giảm thần kinh nhưng không loại nào luôn khiến vật chủ tử vong như virus dại. Một phần lý do là nhiều loại virus ban đầu sao chép ở mô ngoại vi không thần kinh cho phép phản ứng miễn dịch được kích hoạt kịp thời trước khi vật chủ bị lấn át, trong khi virus dại dường như chỉ sao chép trong neuron và phản ứng kháng thể tại chỗ không được tạo ra đủ nhanh. Có thể lượng kháng nguyên lộ diện sau nhiễm trùng không đủ để khơi mào một phản ứng hiệu quả hoặc virus tích cực áp chế chức năng miễn dịch. [[Hàng rào máu não]] cũng là một rào cản khiến các tác nhân miễn dịch như kháng thể hay tế bào B không đến được nơi chúng cần đến.<ref name="Johnson2">{{cite journal \| last=Johnson \| first=Nicholas \| title=Interplay between rabies virus and the mammalian immune system \| journal=World Journal of Clinical Infectious Diseases \| volume=5 \| issue=4 \| date=2015 \| issn=2220-3176 \| doi=10.5495/wjcid.v5.i4.67 \| doi-access=free \| page=67 \| s2cid=90656480}}</ref>		Thiếu vắng sự kích thích miễn dịch trong thời gian nhiễm virus dại tiền xâm lấn thần kinh là [[gót chân Achilles]] của phản ứng miễn dịch. Có nhiều loại virus nhiễm vào não gây viêm não và suy giảm thần kinh nhưng không loại nào luôn khiến vật chủ tử vong như virus dại. Một phần lý do là nhiều loại virus ban đầu sao chép ở mô ngoại vi không thần kinh cho phép phản ứng miễn dịch được kích hoạt kịp thời trước khi vật chủ bị lấn át, trong khi virus dại dường như chỉ sao chép trong neuron và phản ứng kháng thể tại chỗ không được tạo ra đủ nhanh. Có thể lượng kháng nguyên lộ diện sau nhiễm trùng không đủ để khơi mào một phản ứng hiệu quả hoặc virus tích cực áp chế chức năng miễn dịch. [[Hàng rào máu não]] cũng là một rào cản khiến các tác nhân miễn dịch như kháng thể hay tế bào B không đến được nơi chúng cần đến.<ref name="Johnson2">{{cite journal \| last=Johnson \| first=Nicholas \| title=Interplay between rabies virus and the mammalian immune system \| journal=World Journal of Clinical Infectious Diseases \| volume=5 \| issue=4 \| date=2015 \| issn=2220-3176 \| doi=10.5495/wjcid.v5.i4.67 \| doi-access=free \| page=67 \| s2cid=90656480}}</ref>

		+	Ở trong hệ thần kinh, virus cần bảo tồn sự toàn vẹn của mạng lưới thần kinh để hoàn thành chu kỳ. Virus dại có hai chiến lược chính để đối phó phản ứng của vật chủ. Thứ nhất, các neuron nhiễm virus biểu hiện tăng các phân tử hủy hoại miễn dịch như B7-H1, HLA-G và FasL qua đó kích hoạt tiêu diệt các tế bào T di trú biểu hiện những phối tử tương ứng. Thứ hai, virus bảo vệ các neuron bị nhiễm khỏi [[apoptosis]] nhờ năng lực của protein G tăng cường tín hiệu sinh tồn cho neuron. Qua đó, virus vô hiệu hóa sự can thiệp của vật chủ, bảo toàn con đường đến hệ thần kinh trung ương. Đây có thể xem như sự lật đổ toàn diện hệ miễn dịch và sự thích nghi thắng lợi của virus.<ref name="Lafon">{{cite book \| last=Lafon \| first=Monique \| title=Advances in Virus Research \| chapter=Evasive Strategies in Rabies Virus Infection \| publisher=Elsevier \| volume=79 \| date=2011 \| isbn=978-0-12-387040-7 \| doi=10.1016/b978-0-12-387040-7.00003-2 \| page=33–53 \| pmid=21601041 \| s2cid=19162294}}</ref>
	{{clear}}		{{clear}}

@@ Dòng 19: / Dòng 19: @@
 == Sinh bệnh/sinh lý bệnh ==
-Nhiễm virus dại gây viêm não ở người có tỷ lệ tử vong gần 100%. Một điều ngạc nhiên là cơ thể không thể giải quyết nhiễm trùng trong khi cả chủng ngừa trước và sau phơi nhiễm (nếu đúng cách) đều ngăn ngừa bệnh hiệu quả. Yếu tố miễn dịch bảo vệ chính mà chủng ngừa đem lại là [[kháng thể trung hòa]]. Các tế bào T CD4<sup>+</sup> góp phần tạo miễn dịch còn tế bào T CD8<sup>+</sup> dường như không có vai trò bảo vệ mà ngược lại còn có thể làm hại vật chủ. Một lý do mà hệ miễn dịch thất bại có thể là phản ứng yếu ớt trước sự hiện diện của virus, mặc cho thời gian từ phơi nhiễm đến ra bệnh kéo dài hàng tháng. Ở nhiều ca bệnh kháng thể trung hòa chỉ phát hiện thấy khi triệu chứng đã trở nên nghiêm trọng. Thêm nữa, khi kháng thể được phát hiện trong [[huyết thanh]] nó cũng ít khi có trong [[dịch não tủy]] gợi ý sự thâm nhập hạn chế vào hệ thần kinh trung ương, nơi cần nó nhất.<ref name="Johnson">{{cite journal | last=Johnson | first=Nicholas | last2=Cunningham | first2=Adam F. | last3=Fooks | first3=Anthony R. | title=The immune response to rabies virus infection and vaccination | journal=Vaccine | volume=28 | issue=23 | date=2010 | doi=10.1016/j.vaccine.2010.03.039 | pages=3896–3901 | pmid=20368119 | s2cid=11061570}}</ref>
+Nhiễm virus dại gây viêm não ở người có tỷ lệ tử vong gần 100%. Một điều ngạc nhiên là cơ thể không thể giải quyết nhiễm trùng trong khi cả chủng ngừa trước và sau phơi nhiễm (nếu đúng cách) đều ngăn ngừa bệnh hiệu quả. Yếu tố miễn dịch bảo vệ chính mà chủng ngừa đem lại là [[kháng thể trung hòa]]. Các tế bào T CD4<sup>+</sup> góp phần tạo miễn dịch còn tế bào T CD8<sup>+</sup> dường như không có vai trò bảo vệ mà ngược lại còn có thể làm hại vật chủ. Một lý do mà hệ miễn dịch thất bại có thể là phản ứng yếu ớt trước sự hiện diện của virus, mặc cho thời gian từ phơi nhiễm đến ra bệnh kéo dài hàng tháng. Ở nhiều ca bệnh kháng thể trung hòa chỉ phát hiện thấy khi triệu chứng đã trở nên nghiêm trọng. Thêm nữa, khi kháng thể được phát hiện trong [[huyết thanh]] nó cũng ít khi có trong [[dịch não tủy]] gợi ý sự thâm nhập hạn chế vào [[hệ thần kinh trung ương]], nơi cần nó nhất.<ref name="Johnson">{{cite journal | last=Johnson | first=Nicholas | last2=Cunningham | first2=Adam F. | last3=Fooks | first3=Anthony R. | title=The immune response to rabies virus infection and vaccination | journal=Vaccine | volume=28 | issue=23 | date=2010 | doi=10.1016/j.vaccine.2010.03.039 | pages=3896–3901 | pmid=20368119 | s2cid=11061570}}</ref>
 {{clear}}

← Phiên bản cũ		Phiên bản lúc 14:13, ngày 27 tháng 7 năm 2024
Dòng 17:		Dòng 17:

	Quá trình phát tán nhanh chóng của virus từ neuron qua [[synapse]] sang neuron trong não và tủy sống gây viêm não tủy.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=347}} Diễn biến lâm sàng của bệnh dại thường kết thúc với hôn mê, suy tim và suy hô hấp.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=25}} Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh dại có thể cứu chữa được bằng vắc-xin và globulin miễn dịch<ref name="Yousaf">{{cite journal \| last1 = Yousaf \| first1 = Muhammad Zubair \| last2 = Qasim \| first2 = Muhammad \| last3 = Zia \| first3 = Sadia \| last4 = Rehman Khan \| first4 = Muti ur \| last5 = Ashfaq \| first5 = Usman Ali \| last6 = Khan \| first6 = Sanaullah \| title = Rabies molecular virology, diagnosis, prevention and treatment \| journal = Virology Journal \| date = 21 February 2012 \| volume = 9 \| issue = 1 \| doi = 10.1186/1743-422X-9-50 \| pmid = 22348291 \| pmc = 3307483 \| s2cid = 1669807 \| doi-access = free}}</ref> nhưng sau đó thì gần như là không và tỷ lệ tử vong là trên 99,9%.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=25}}		Quá trình phát tán nhanh chóng của virus từ neuron qua [[synapse]] sang neuron trong não và tủy sống gây viêm não tủy.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=347}} Diễn biến lâm sàng của bệnh dại thường kết thúc với hôn mê, suy tim và suy hô hấp.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=25}} Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh dại có thể cứu chữa được bằng vắc-xin và globulin miễn dịch<ref name="Yousaf">{{cite journal \| last1 = Yousaf \| first1 = Muhammad Zubair \| last2 = Qasim \| first2 = Muhammad \| last3 = Zia \| first3 = Sadia \| last4 = Rehman Khan \| first4 = Muti ur \| last5 = Ashfaq \| first5 = Usman Ali \| last6 = Khan \| first6 = Sanaullah \| title = Rabies molecular virology, diagnosis, prevention and treatment \| journal = Virology Journal \| date = 21 February 2012 \| volume = 9 \| issue = 1 \| doi = 10.1186/1743-422X-9-50 \| pmid = 22348291 \| pmc = 3307483 \| s2cid = 1669807 \| doi-access = free}}</ref> nhưng sau đó thì gần như là không và tỷ lệ tử vong là trên 99,9%.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=25}}
		+
		+	== Sinh bệnh/sinh lý bệnh ==
		+	Nhiễm virus dại gây viêm não ở người có tỷ lệ tử vong gần 100%. Một điều ngạc nhiên là cơ thể không thể giải quyết nhiễm trùng trong khi cả chủng ngừa trước và sau phơi nhiễm (nếu đúng cách) đều ngăn ngừa bệnh hiệu quả. Yếu tố miễn dịch bảo vệ chính mà chủng ngừa đem lại là [[kháng thể trung hòa]]. Các tế bào T CD4<sup>+</sup> góp phần tạo miễn dịch còn tế bào T CD8<sup>+</sup> dường như không có vai trò bảo vệ mà ngược lại còn có thể làm hại vật chủ. Một lý do mà hệ miễn dịch thất bại có thể là phản ứng yếu ớt trước sự hiện diện của virus, mặc cho thời gian từ phơi nhiễm đến ra bệnh kéo dài hàng tháng. Ở nhiều ca bệnh kháng thể trung hòa chỉ phát hiện thấy khi triệu chứng đã trở nên nghiêm trọng. Thêm nữa, khi kháng thể được phát hiện trong [[huyết thanh]] nó cũng ít khi có trong [[dịch não tủy]] gợi ý sự thâm nhập hạn chế vào hệ thần kinh trung ương, nơi cần nó nhất.<ref name="Johnson">{{cite journal \| last=Johnson \| first=Nicholas \| last2=Cunningham \| first2=Adam F. \| last3=Fooks \| first3=Anthony R. \| title=The immune response to rabies virus infection and vaccination \| journal=Vaccine \| volume=28 \| issue=23 \| date=2010 \| doi=10.1016/j.vaccine.2010.03.039 \| pages=3896–3901 \| pmid=20368119 \| s2cid=11061570}}</ref>

	{{clear}}		{{clear}}

@@ Dòng 16: / Dòng 16: @@
 Sau khi xâm nhập cơ thể, virus dại tránh né bị hệ miễn dịch phát hiện và nhân bản trong mô cơ.{{sfn|Wilson et al.|2019|p=8}}{{sfn|Fooks|Jackson|2020|p=304}} Trong khi có năng lực thoát được phản ứng miễn dịch bẩm sinh, virus dễ bị trung hòa nếu [[kháng thể]] hiện diện.<ref name="Fisher"/> Virus sau đó bám vào thụ thể acetylcholine nicotine tại điểm giao thần kinh cơ rồi di chuyển trong sợi trục của dây thần kinh ngoại biên nhờ vận chuyển sợi trục ngược.{{sfn|Fooks|Jackson|2020|p=304}}<ref name="Jackson">{{cite journal | last1 = Jackson | first1 = Alan | title = Update on rabies | journal = Research and Reports in Tropical Medicine | date = February 2011 | volume = 2011 | issue = 2 | page = 31–43 | doi = 10.2147/RRTM.S16013 | pmid = 30881178 | pmc = 6415642 | s2cid = 81984759 | doi-access = free}}</ref> Khi đã đến được neuron [[tủy sống]], virus nhanh chóng phân tán ra khắp [[hệ thần kinh trung ương]] và nhiễm vào nhiều loại tế bào thần kinh.<ref name="Jackson"/> Về sau, virus lại lan tỏa ra khỏi hệ thần kinh trung ương đến nhiều cơ quan như [[tuyến nước bọt]], da, giác mạc, tim.{{sfn|Fooks|Jackson|2020|p=304}}<ref name="Jackson"/> Việc xâm nhập tuyến nước bọt có ý nghĩa quan trọng giúp virus có thể lây nhiễm sang vật chủ mới qua hành vi cắn.<ref name="Jackson"/>
-Quá trình phát tán nhanh chóng của virus từ neuron qua synapse sang neuron trong não và tủy sống gây viêm não tủy.{{sfn|Fooks|Jackson|2020|p=347}}
+Quá trình phát tán nhanh chóng của virus từ neuron qua [[synapse]] sang neuron trong não và tủy sống gây viêm não tủy.{{sfn|Fooks|Jackson|2020|p=347}} Diễn biến lâm sàng của bệnh dại thường kết thúc với hôn mê, suy tim và suy hô hấp.{{sfn|Wilson et al.|2019|p=25}} Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh dại có thể cứu chữa được bằng vắc-xin và globulin miễn dịch<ref name="Yousaf">{{cite journal | last1 = Yousaf | first1 = Muhammad Zubair | last2 = Qasim | first2 = Muhammad | last3 = Zia | first3 = Sadia | last4 = Rehman Khan | first4 = Muti ur | last5 = Ashfaq | first5 = Usman Ali | last6 = Khan | first6 = Sanaullah | title = Rabies molecular virology, diagnosis, prevention and treatment | journal = Virology Journal | date = 21 February 2012 | volume = 9 | issue = 1 | doi = 10.1186/1743-422X-9-50 | pmid = 22348291 | pmc = 3307483 | s2cid = 1669807 | doi-access = free}}</ref> nhưng sau đó thì gần như là không và tỷ lệ tử vong là trên 99,9%.{{sfn|Wilson et al.|2019|p=25}}
 {{clear}}

← Phiên bản cũ		Phiên bản lúc 15:16, ngày 29 tháng 5 năm 2022
Dòng 15:		Dòng 15:

	Sau khi xâm nhập cơ thể, virus dại tránh né bị hệ miễn dịch phát hiện và nhân bản trong mô cơ.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=8}}{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}} Trong khi có năng lực thoát được phản ứng miễn dịch bẩm sinh, virus dễ bị trung hòa nếu [[kháng thể]] hiện diện.<ref name="Fisher"/> Virus sau đó bám vào thụ thể acetylcholine nicotine tại điểm giao thần kinh cơ rồi di chuyển trong sợi trục của dây thần kinh ngoại biên nhờ vận chuyển sợi trục ngược.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}}<ref name="Jackson">{{cite journal \| last1 = Jackson \| first1 = Alan \| title = Update on rabies \| journal = Research and Reports in Tropical Medicine \| date = February 2011 \| volume = 2011 \| issue = 2 \| page = 31–43 \| doi = 10.2147/RRTM.S16013 \| pmid = 30881178 \| pmc = 6415642 \| s2cid = 81984759 \| doi-access = free}}</ref> Khi đã đến được neuron [[tủy sống]], virus nhanh chóng phân tán ra khắp [[hệ thần kinh trung ương]] và nhiễm vào nhiều loại tế bào thần kinh.<ref name="Jackson"/> Về sau, virus lại lan tỏa ra khỏi hệ thần kinh trung ương đến nhiều cơ quan như [[tuyến nước bọt]], da, giác mạc, tim.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}}<ref name="Jackson"/> Việc xâm nhập tuyến nước bọt có ý nghĩa quan trọng giúp virus có thể lây nhiễm sang vật chủ mới qua hành vi cắn.<ref name="Jackson"/>		Sau khi xâm nhập cơ thể, virus dại tránh né bị hệ miễn dịch phát hiện và nhân bản trong mô cơ.{{sfn\|Wilson et al.\|2019\|p=8}}{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}} Trong khi có năng lực thoát được phản ứng miễn dịch bẩm sinh, virus dễ bị trung hòa nếu [[kháng thể]] hiện diện.<ref name="Fisher"/> Virus sau đó bám vào thụ thể acetylcholine nicotine tại điểm giao thần kinh cơ rồi di chuyển trong sợi trục của dây thần kinh ngoại biên nhờ vận chuyển sợi trục ngược.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}}<ref name="Jackson">{{cite journal \| last1 = Jackson \| first1 = Alan \| title = Update on rabies \| journal = Research and Reports in Tropical Medicine \| date = February 2011 \| volume = 2011 \| issue = 2 \| page = 31–43 \| doi = 10.2147/RRTM.S16013 \| pmid = 30881178 \| pmc = 6415642 \| s2cid = 81984759 \| doi-access = free}}</ref> Khi đã đến được neuron [[tủy sống]], virus nhanh chóng phân tán ra khắp [[hệ thần kinh trung ương]] và nhiễm vào nhiều loại tế bào thần kinh.<ref name="Jackson"/> Về sau, virus lại lan tỏa ra khỏi hệ thần kinh trung ương đến nhiều cơ quan như [[tuyến nước bọt]], da, giác mạc, tim.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=304}}<ref name="Jackson"/> Việc xâm nhập tuyến nước bọt có ý nghĩa quan trọng giúp virus có thể lây nhiễm sang vật chủ mới qua hành vi cắn.<ref name="Jackson"/>
		+
		+	Sự phân tán nhanh chóng của virus từ neuron qua synapse sang neuron trong não và tủy sống gây viêm não tủy.{{sfn\|Fooks\|Jackson\|2020\|p=347}}

	{{clear}}		{{clear}}